一、调节神经递质系统，改善单胺类神经递质平衡
单胺类神经递质（如 5 - 羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素）的功能低下或代谢异常是抑郁症发病的经典假说之一。漆黄素可能通过调节这类神经递质的合成、释放或代谢，改善其在脑内的平衡：
抑制单胺氧化酶（MAO）活性：MAO 是降解单胺类神经递质的关键酶，其过度激活会导致 5 - 羟色胺等递质水平下降。体外研究显示，漆黄素对 MAO（尤其是 MAO-A，主要负责降解 5 - 羟色胺和去甲肾上腺素）有一定抑制作用，可减少神经递质的分解，间接提高脑内（如前额叶皮层、海马体）5 - 羟色胺、多巴胺的浓度；
促进神经递质释放：在动物模型中，漆黄素可能通过激活突触前膜的相关信号通路（如 PKA/CREB），促进突触小泡释放 5 - 羟色胺和多巴胺，增强其在突触间隙的传递效率。
例如，在慢性不可预知温和应激（CUMS）诱导的抑郁模型小鼠中，补充漆黄素可显著逆转模型动物海马体和前额叶皮层中 5 - 羟色胺、多巴胺水平的降低，同时改善其 “快感缺失”（如蔗糖偏好率下降）和 “行为绝望”（如强迫游泳不动时间延长）等抑郁样行为。
二、抑制神经炎症，减轻脑内炎症损伤
越来越多的研究表明，抑郁症与脑内慢性神经炎症密切相关（“炎症假说”）：小胶质细胞过度激活释放促炎因子（如 IL-1β、IL-6、TNF-α），会损伤神经元功能并影响神经递质代谢。漆黄素的抗炎特性可能在此发挥作用：
抑制小胶质细胞活化：漆黄素可通过下调 NF-κB、MAPK 等炎症信号通路，减少小胶质细胞的激活和增殖（激活的小胶质细胞是促炎因子的主要来源）；
降低促炎因子水平：在抑郁模型动物中，漆黄素可显著降低海马体、前额叶皮层等关键脑区的 IL-1β、IL-6 含量，同时上调抗炎因子（如 IL-10），缓解炎症对神经元的损伤。
例如，在脂多糖（LPS，一种诱导炎症的物质）诱导的抑郁模型中，漆黄素预处理可减轻 LPS 导致的小鼠抑郁样行为，并伴随脑内炎症因子水平的显著下降。
三、抗氧化应激，保护神经元结构与功能
脑内氧化应激失衡（活性氧 ROS 过量、抗氧化系统减弱）会导致神经元脂质、蛋白质和 DNA 损伤，尤其海马体等对氧化损伤敏感的脑区，其功能受损可能直接参与抑郁症的发生。漆黄素的抗氧化作用可能是其抗抑郁的另一重要机制：
清除 ROS 与增强抗氧化系统：漆黄素分子中的酚羟基可直接 scavenge 脑内过量 ROS（如超氧阴离子、羟自由基），同时上调脑内抗氧化酶（SOD、GSH-Px）的活性，减少脂质过氧化产物（如 MDA）的积累；
保护线粒体功能：神经元的能量代谢依赖线粒体，氧化应激易导致线粒体损伤（如膜电位下降、ATP 生成减少）。漆黄素可稳定线粒体膜结构，维持其功能，避免神经元因能量不足而凋亡。
研究发现，CUMS 模型小鼠脑内抗氧化酶活性降低，而漆黄素干预可逆转这一变化，同时减少海马体神经元的氧化损伤标志物，改善其学习记忆能力（抑郁症常伴随认知功能下降）。
四、促进神经可塑性，改善神经元连接与再生
神经可塑性（尤其是海马体的神经元再生和突触可塑性）低下是抑郁症的核心病理特征之一，而脑源性神经营养因子（BDNF）是调节神经可塑性的关键分子（“神经营养假说”）。漆黄素可能通过上调 BDNF 及其信号通路，改善神经可塑性：
上调 BDNF 表达：BDNF 可促进海马体齿状回的神经发生（新生神经元生成），并增强突触连接强度。研究显示，漆黄素可激活 CREB/BDNF 信号通路（CREB 是调控 BDNF 基因表达的关键转录因子），增加抑郁模型动物海马体 BDNF 的 mRNA 和蛋白水平；
促进突触可塑性：漆黄素可能通过增加突触后致密区蛋白（如 PSD-95）的表达，改善突触结构的完整性，增强神经元之间的信号传递效率。
