1. 调控细胞增殖相关信号通路
血管平滑肌细胞的异常增殖常与多条信号通路的过度激活相关，山奈酚可通过抑制这些通路的活性来发挥作用：
MAPK 信号通路：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族（如 ERK、JNK、p38）在细胞增殖、分化中起关键作用。研究发现，山奈酚可下调 ERK1/2 的磷酸化水平，抑制其介导的细胞增殖信号传递，从而减少 VSMC 的过度增殖。
PI3K/Akt 信号通路：该通路的激活会促进细胞存活和增殖。山奈酚可抑制 PI3K 和 Akt 的磷酸化，阻断下游靶蛋白（如 mTOR）的激活，进而抑制 VSMC 的增殖。
NF-κB 信号通路：核因子 κB（NF-κB）的激活与炎症驱动的 VSMC 增殖密切相关。山奈酚可抑制 NF-κB 的核转移及其与靶基因的结合，减少促增殖因子（如 IL-6、TNF-α）的表达，间接抑制细胞增殖。
2. 阻滞细胞周期进程
细胞周期的异常推进是 VSMC 过度增殖的核心特征，山奈酚可通过影响细胞周期调控蛋白，阻止细胞从 G1 期进入 S 期（DNA 合成期）：
下调细胞周期蛋白（如 Cyclin D1、Cyclin E）的表达，这些蛋白是推动细胞从 G1 期向 S 期过渡的关键分子；
上调细胞周期抑制因子（如 p21、p27）的表达，这些因子可与 Cyclin-CDK 复合物结合，抑制其活性，从而阻滞细胞周期进程，减少 VSMC 的分裂增殖。
3. 抑制炎症与氧化应激的协同作用
血管损伤后，炎症反应和氧化应激会相互促进，刺激 VSMC 异常增殖。山奈酚的抗氧化和抗炎特性可协同抑制这一过程：
如前所述，山奈酚通过清除自由基、增强抗氧化酶活性减轻氧化应激，而氧化应激产物（如 ROS）本身可激活增殖相关信号通路；
同时，山奈酚可减少炎症因子（如 IL-1β、TNF-α）的释放，降低炎症微环境对 VSMC 的增殖刺激。
4. 其他潜在机制
抑制血小板衍生生长因子（PDGF）等促增殖因子的作用：PDGF 是诱导 VSMC 增殖的重要细胞因子，山奈酚可能通过阻断 PDGF 受体的激活，减少其下游信号传导；
调节细胞外基质（ECM）代谢：VSMC 增殖常伴随 ECM 的异常沉积，山奈酚可能通过影响 ECM 的合成与降解，间接抑制细胞过度增殖。
