运动后氧化损伤主要源于活性氧（ROS）过量产生与抗氧化防御失衡。土克甾酮可能通过以下途径发挥保护作用：
1. 直接清除自由基
土克甾酮的甾醇结构使其具有一定的自由基清除能力。体外实验显示，其可直接中和超氧阴离子（O₂⁻）和羟基自由基（・OH），抑制脂质过氧化链式反应，减少丙二醛（MDA，脂质过氧化标志物）的生成。动物实验中，补充土克甾酮的大鼠在力竭运动后，肌肉组织 MDA 水平较对照组降低约 20%，提示其对细胞膜脂质的保护作用。
2. 增强内源性抗氧化酶活性
土克甾酮可能通过激活核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）通路，上调超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的表达。在四氯化碳诱导的肝损伤模型中，土克甾酮使 SOD 活性提升 30%，GSH-Px 活性提高 25%，间接反映其对氧化应激的抑制作用。
3. 改善线粒体能量代谢
线粒体是运动中 ROS 的主要来源。土克甾酮可通过促进 ATP 合成、稳定线粒体膜电位，减少电子传递链的 “漏电子” 现象。动物实验表明，补充土克甾酮的小鼠在高强度运动后，肌肉 ATP 含量增加 15%，线粒体复合体 Ⅰ 活性下降幅度较对照组减少 50%，提示其对线粒体功能的保护作用。
4. 抑制炎症 - 氧化应激恶性循环
运动后炎症因子（如 TNF-α、IL-6）的释放会加剧氧化应激。土克甾酮通过抑制 NF-κB 通路，减少炎症因子分泌，间接降低 ROS 生成。在脂多糖（LPS）诱导的炎症模型中，土克甾酮使 TNF-α 水平降低 40%，同时 MDA 含量下降 35%，显示其抗炎与抗氧化的协同效应。
