目前国内外研究（以细胞实验、动物实验为主，临床证据仍需完善）表明，槲皮素主要通过调控骨代谢平衡、改善局部微环境等途径，辅助促进骨缺损修复，核心机制包括：
促进成骨细胞的增殖与分化
成骨细胞是骨形成的核心细胞，槲皮素可通过激活成骨相关信号通路（如MAPK 通路、PI3K/Akt 通路），上调成骨特异性标志物的表达 —— 例如增加骨形态发生蛋白 2（BMP-2）、 Runt 相关转录因子 2（Runx2，成骨分化的关键转录因子）、骨钙素（OCN）、碱性磷酸酶（ALP，成骨细胞活性指标）的水平，从而加速成骨细胞的增殖、成熟，促进新骨基质的合成与矿化。
抑制破骨细胞的过度活化
骨缺损修复需维持 “成骨＞破骨” 的平衡。槲皮素可通过下调破骨细胞分化关键因子（如核因子 κB 受体活化因子配体 RANKL）、抑制破骨细胞特异性酶（如抗酒石酸酸性磷酸酶 TRAP）的活性，减少破骨细胞的生成与功能，避免骨吸收过度，为新骨形成保留充足的骨基质环境。
抗炎与抗氧化，改善骨缺损局部微环境
骨缺损后常伴随局部炎症反应（如 TNF-α、IL-6 等炎症因子升高）和氧化应激（活性氧 ROS 堆积），二者会抑制成骨细胞功能、加速细胞凋亡，阻碍修复。槲皮素的抗氧化活性（清除 ROS、激活抗氧化酶 SOD）和抗炎作用（抑制炎症通路 NF-κB）可减轻局部损伤，为成骨细胞和血管内皮细胞提供良好的存活与增殖环境。
促进骨缺损区血管生成
新骨形成需要充足的血液供应（提供营养和氧气）。槲皮素可上调血管内皮生长因子（VEGF）的表达，促进缺损区毛细血管的新生，改善局部血供，间接支持成骨细胞的活性与新骨矿化。
