认知功能的核心依赖于大脑神经细胞（神经元）的存活、突触（神经元间传递信号的结构）的可塑性、神经递质平衡及脑内微环境稳定（低氧化应激、低炎症）。藻蓝蛋白改善认知功能的研究，主要围绕 “保护神经细胞”“优化脑内环境”“维持神经信号” 三大核心环节展开：
1. 减轻脑内氧化应激与神经炎症，保护神经细胞免受损伤
大脑是高耗氧器官，易产生过量活性氧（ROS），同时神经组织对炎症损伤极为敏感 —— 长期脑内氧化应激（如 ROS 攻击神经元膜、DNA）和慢性神经炎症（如 TNF-α、IL-1β 等炎症因子释放），是导致认知下降（如学习记忆减退）的关键诱因（常见于衰老、神经退行性疾病前期）。
研究发现，藻蓝蛋白可通过以下方式改善脑内环境：
清除脑内过量 ROS：通过提高脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） 的活性，同时减少脂质过氧化产物（如丙二醛 MDA）在脑内的积累，降低 ROS 对神经元细胞膜、线粒体及突触结构的损伤（参考《中国神经免疫学和神经病学杂志》《食品科学》等期刊相关研究）；
抑制神经炎症反应：通过阻断脑内 “NF-κB”（炎症核心调控通路）的激活，减少小胶质细胞（脑内主要免疫细胞）的过度活化，进而降低 TNF-α、IL-1β 等促炎因子的表达，避免炎症对神经元和突触的破坏，为认知功能维持创造稳定的脑内环境。
2. 促进神经元存活与突触可塑性，维持神经信号传递
神经元的存活能力、突触的数量与功能（突触可塑性），直接决定学习、记忆等认知过程的效率 —— 突触可塑性下降（如突触数量减少、突触相关蛋白表达降低）是认知功能减退的核心病理特征之一。
动物实验（如 D - 半乳糖诱导的衰老小鼠模型、东莨菪碱诱导的记忆障碍小鼠模型）显示：
抑制神经元凋亡：藻蓝蛋白可上调脑内抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）的表达，下调促凋亡蛋白（如 Bax）的水平，减少氧化应激或毒性物质（如 β- 淀粉样蛋白前体片段）诱导的神经元死亡，尤其对海马区（学习记忆关键脑区）的神经元保护作用更显著；
增强突触可塑性：藻蓝蛋白可促进脑内 “脑源性神经营养因子（BDNF）” 的表达（BDNF 是维持突触生长、增强突触连接强度的关键因子），同时提高突触后致密区蛋白（如 PSD-95）、突触囊泡蛋白（如 SYP）的水平 —— 这些蛋白是突触结构稳定和神经信号传递的核心成分，其表达增加可直接改善神经元间的信号传递效率，进而提升学习记忆能力（如小鼠水迷宫实验中，藻蓝蛋白干预组的逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间延长）。
3. 调节胆碱能系统，改善神经递质平衡
胆碱能系统（以乙酰胆碱为核心神经递质）是调控学习记忆的关键神经通路 —— 脑内乙酰胆碱含量不足或乙酰胆碱酯酶（AChE，分解乙酰胆碱的酶）活性过高，会导致神经信号传递受阻，直接引发认知下降（如阿尔茨海默病患者常伴随胆碱能系统功能减退）。
体外研究及动物实验表明，藻蓝蛋白可通过抑制脑组织中乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性，减少乙酰胆碱的分解，提高脑内乙酰胆碱的浓度，从而恢复胆碱能系统的信号传递功能，间接改善认知表现（如小鼠被动回避实验中，藻蓝蛋白干预组的错误次数减少，记忆保留时间延长）。
