肌卫星细胞在静息状态下活性低，当肌肉受到损伤（如运动拉伤、创伤）或出现衰老相关的肌肉流失（少肌症）时，需被激活并启动增殖。亚精胺通过以下路径为增殖提供 “支持性环境” 并直接调控增殖过程：
1. 激活自噬：维持肌卫星细胞 “干性” 与增殖潜能
肌卫星细胞的增殖依赖其 “干性”（即未分化状态下的自我更新能力），而静息状态下的肌卫星细胞自噬活性较低，长期闲置或衰老会导致细胞内受损蛋白、异常细胞器堆积，抑制其激活后的增殖效率。
亚精胺的核心功能之一是诱导自噬（Autophagy）：通过激活自噬相关基因（如 ATG5、ATG7）和信号通路（如 mTOR 通路抑制），促进肌卫星细胞清除胞内 “垃圾”（如氧化损伤的蛋白质、功能异常的线粒体），恢复细胞内环境稳态。这种 “清洁作用” 能维持肌卫星细胞的干性特征（如 Pax7 蛋白表达，Pax7 是肌卫星细胞干性的标志分子），使其在激活后更易进入增殖周期，而非提前分化或凋亡（2016 年《Autophagy》期刊研究证实，亚精胺诱导的自噬可显著提升衰老小鼠肌卫星细胞的增殖活性）。
2. 调控细胞周期：推动肌卫星细胞从 “静息” 转向 “增殖”
肌卫星细胞的增殖本质是 “细胞周期的有序推进”：从 G0 期（静息期）→G1 期（DNA 合成准备期）→S 期（DNA 复制期）→G2 期（分裂准备期）→M 期（细胞分裂期）。亚精胺通过调节细胞周期关键分子，加速这一进程：
促进周期蛋白（Cyclin）表达：如 Cyclin D1（调控 G1→S 期转换）和 Cyclin E（调控 S 期启动），研究发现亚精胺处理后的肌卫星细胞中，Cyclin D1/E 的表达量显著升高，推动细胞更快脱离静息状态；
抑制周期抑制因子：如 p21、p16（这类分子会 “卡住” 细胞周期，阻止增殖），亚精胺可通过降低 p21/p16 的表达，解除对细胞周期的抑制，使肌卫星细胞持续分裂增殖（2021 年《Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle》对小鼠肌卫星细胞的体外实验支持此机制）。
3. 缓解氧化应激与炎症：消除增殖的 “环境障碍”
肌肉损伤或衰老时，局部微环境会出现氧化应激升高（活性氧 ROS 堆积）和炎症反应过度（如 TNF-α、IL-6 等炎症因子释放），这两种因素均会直接损伤肌卫星细胞的 DNA 和蛋白质，抑制其增殖能力：
抗氧化保护：亚精胺可激活抗氧化酶系统（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GPx），清除 ROS，减少氧化损伤对细胞周期的干扰；
抗炎调节：亚精胺通过抑制 NF-κB 信号通路（炎症反应的核心通路），降低局部炎症因子水平，避免炎症微环境对肌卫星细胞的 “毒性作用”，为增殖创造稳定的微环境（2019 年《Free Radical Biology & Medicine》的研究显示，亚精胺可使受损肌肉组织中肌卫星细胞的增殖率提升约 30%，同时伴随 ROS 和炎症因子的显著下降）。
4. 维持线粒体功能：为增殖提供 “能量支持”
肌卫星细胞增殖需要大量 ATP（能量），而线粒体是 ATP 合成的主要场所。衰老或损伤会导致肌卫星细胞线粒体功能下降（如呼吸链效率降低、ATP 生成不足），进而限制增殖速度：
亚精胺通过 “线粒体自噬”（清除受损线粒体）和调节线粒体呼吸链相关蛋白（如细胞色素 c 氧化酶）的表达，修复线粒体功能，提升 ATP 生成效率，为肌卫星细胞的 DNA 复制、细胞分裂等增殖过程提供充足能量（2022 年《Cell Death & Disease》的研究证实，线粒体功能受损的肌卫星细胞在亚精胺处理后，ATP 水平恢复，增殖能力显著回升）。
