认知衰退(如轻度认知障碍 MCI、阿尔茨海默病 AD)的发生与 “神经炎症、氧化应激、脑内毒性蛋白沉积(淀粉样蛋白 β、tau 蛋白)、脑血流不足” 等密切相关。姜黄素主要通过以下机制发挥保护作用:
慢性神经炎症是认知衰退的关键驱动因素(如阿尔茨海默病中,炎症细胞过度激活会破坏神经元)。姜黄素可通过抑制NF-κB 信号通路(炎症反应的核心通路),减少肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)等促炎因子的释放,从而减轻脑内炎症反应,保护神经元免受炎症攻击。
大脑代谢活跃,易产生大量自由基(氧化应激),长期积累会导致神经元细胞膜、DNA 损伤,加速认知下降。姜黄素可激活Nrf2 抗氧化通路,促进超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽等 “抗氧化物质” 的合成,清除脑内多余自由基,减少氧化损伤。
阿尔茨海默病的典型特征是脑内淀粉样蛋白 β(Aβ)聚集形成斑块、tau 蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结,这两种物质会阻断神经信号传递、导致神经元死亡。
促进脑内 “自噬系统” 激活,帮助清除已形成的异常 tau 蛋白,减轻对神经元的毒性。