目前研究认为，姜黄素主要通过以下 4 个核心途径发挥作用，这些机制相互关联，共同维持血管内皮稳态：
1. 抗炎作用：抑制内皮炎症损伤
血管内皮功能障碍的重要诱因是慢性低度炎症（如肥胖、高糖 / 高脂饮食引发的炎症反应）。
姜黄素可通过抑制关键炎症通路（如NF-κB 通路，核因子 κB），减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子的释放，从而减轻炎症因子对内皮细胞的损伤，阻止内皮细胞从 “稳态表型” 向 “激活表型” 转化（激活表型会促进白细胞黏附、血管通透性增加）。
临床前研究显示，姜黄素可降低高脂饮食小鼠的血管内皮炎症标志物（如 VCAM-1、ICAM-1），减少白细胞在血管壁的黏附。
2. 抗氧化作用：清除氧化应激损伤
氧化应激（活性氧 ROS 过量产生）是破坏血管内皮的另一核心因素 ——ROS 会消耗内皮中的一氧化氮（NO，关键的血管舒张因子），导致 “内皮型一氧化氮合酶（eNOS）解偶联”（即 eNOS 无法正常生成 NO，反而产生 ROS）。
姜黄素具有较强的抗氧化能力，可直接清除 ROS（如超氧阴离子、过氧化氢）；同时能激活 “抗氧化应激通路”（如Nrf2 通路），促进谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）等内源性抗氧化物质的合成，从而保护内皮细胞免受氧化损伤，维持 eNOS 的正常功能。
3. 调节一氧化氮（NO）生成：改善血管舒张功能
NO 是血管内皮分泌的最重要的 “舒张因子”，其生成不足或活性降低是内皮功能障碍的直接标志。
姜黄素可通过两种方式调节 NO：① 保护 eNOS 活性：减少氧化应激对 eNOS 的破坏，同时促进 eNOS 的磷酸化（激活形式），增加 NO 合成；② 减少 NO 失活：通过清除 ROS，避免 NO 与 ROS 结合生成 “过氧亚硝基阴离子（ONOO⁻）”（ONOO⁻会进一步损伤内皮，形成恶性循环）。
动物实验证实，姜黄素可提高高血压大鼠血管组织中的 NO 水平，改善血管舒张反应。
4. 改善代谢相关内皮损伤：调节胰岛素抵抗、血脂
代谢异常（如胰岛素抵抗、高血脂）是临床中内皮功能障碍的常见诱因（如 2 型糖尿病患者常伴随早期内皮功能下降）。
对胰岛素抵抗：姜黄素可通过激活 “AMPK 通路”（腺苷酸活化蛋白激酶，能量代谢关键酶），改善细胞对胰岛素的敏感性，减少高胰岛素血症对内皮的毒性作用（高胰岛素会促进血管平滑肌细胞增殖、增加炎症）。
对血脂：部分研究显示，姜黄素可轻度降低总胆固醇、甘油三酯水平，减少低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的氧化修饰（氧化 LDL 是导致动脉粥样硬化的核心 “致伤因子”，会直接破坏内皮）。
