认知功能（如学习、记忆、注意力）的正常发挥，依赖于关键脑区神经元存活、神经突触可塑性（突触连接的形成与强化）、脑内代谢微环境稳定。当这些环节受损（如神经细胞丢失、突触破坏、氧化应激 / 炎症过度），会导致认知下降（如记忆力减退、学习能力下降）。百里香醌通过针对性干预这些损伤环节，间接支持认知功能，具体机制及证据如下：
1. 保护认知关键脑区（海马体）的神经元，减少认知相关细胞丢失
海马体是大脑中负责学习记忆的核心脑区，认知障碍（如阿尔茨海默病、脑缺血后认知下降）的核心病理特征之一，就是海马体神经元的大量凋亡。
百里香醌通过其抗凋亡作用保护海马神经元：
上调海马区抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）、下调促凋亡蛋白（如 Bax），抑制 caspase-3 等凋亡酶的激活，减少海马神经元死亡；
实验证据：在大鼠 “脑缺血再灌注模型”（缺血后常伴随认知下降）中，预先给予百里香醌可使海马体神经元凋亡率降低 45%，同时通过 “Morris 水迷宫”（评估学习记忆的经典行为学测试）发现，模型大鼠的逃避潜伏期（寻找平台的时间）缩短 30%，穿越平台次数增加 50%，提示学习记忆能力显著改善。
2. 增强神经突触可塑性，为认知形成提供结构基础
认知功能的本质是神经突触的 “可塑性”—— 通过突触连接的强弱变化（如突触蛋白表达增加、突触密度提升），实现学习记忆的编码与储存。当突触可塑性受损（如突触蛋白减少、突触结构破坏），会直接导致认知功能下降。
百里香醌可通过以下方式增强突触可塑性：
促进海马区突触相关蛋白（如突触素 Synapsin-1、突触后致密蛋白 PSD-95）的表达，这些蛋白是维持突触结