胰岛素敏感性下降的核心问题是机体细胞（如脂肪细胞、肌肉细胞、肝细胞）对胰岛素的响应能力减弱，导致葡萄糖无法有效被细胞摄取利用，进而引发高血糖等代谢问题。现有基础研究提示，百里香醌可能通过以下途径间接改善这一过程：
调节胰岛素信号通路关键分子
胰岛素发挥作用需依赖细胞内的信号传导（如 PI3K-Akt 通路），当该通路中的关键蛋白（如 Akt、GLUT4）活性降低时，胰岛素敏感性会下降。动物实验（如糖尿病大鼠模型）发现，百里香醌可上调肌肉、肝脏组织中磷酸化 Akt的表达，同时促进葡萄糖转运体（GLUT4）向细胞膜迁移，增强细胞对葡萄糖的摄取能力，从而间接改善胰岛素介导的糖代谢 [参考：部分体外细胞实验及动物模型研究结果]。
抑制炎症反应与氧化应激
慢性低度炎症（如 TNF-α、IL-6 等炎症因子升高）和氧化应激（活性氧 ROS 过量积累）是导致胰岛素抵抗的重要诱因 —— 炎症因子会破坏胰岛素受体结构，ROS 则会损伤细胞内信号分子。而百里香醌具有明确的抗炎和抗氧化活性（其分子结构可清除 ROS、抑制炎症因子合成），能减轻脂肪组织、肝脏的炎症浸润和氧化损伤，为胰岛素信号传导创造更稳定的细胞环境，间接保护胰岛素敏感性 [参考：相关体外细胞炎症模型及动物代谢综合征模型研究]。
改善脂肪代谢与减少脂肪毒性
肥胖（尤其是内脏脂肪堆积）会导致脂肪细胞分泌 “脂肪毒性因子”（如游离脂肪酸、抵抗素），这些物质会干扰胰岛素信号。动物实验显示，百里香醌可通过调节脂肪合成相关酶（如 PPAR-γ）的活性，减少肝脏和脂肪组织中的脂肪堆积，降低游离脂肪酸水平，从而减轻脂肪毒性对胰岛素敏感性的破坏 [参考：部分糖尿病小鼠模型研究]。
