尽管缺乏临床证据，细胞和动物实验提示，羟基酪醇可能通过改善血管功能、调节代谢微环境，间接对血压稳定产生 “潜在辅助作用”，这些作用并非直接 “降压”，而是通过保护血管、减轻血压升高的诱因实现：
1. 保护血管内皮功能，改善血管弹性
血管内皮是血管壁的 “屏障与调节层”，其功能正常（如分泌一氧化氮 NO，扩张血管、降低外周阻力）是维持血压稳定的关键 —— 当内皮功能受损（如氧化应激、炎症导致 NO 合成减少）时，血管弹性下降、外周阻力增加，易引发血压升高（尤其高血压前期或轻度高血压）。
羟基酪醇作为强效抗氧化剂，可清除血管内皮细胞中的过量自由基（活性氧 ROS），减少氧化应激对内皮的损伤；同时，它还能通过激活相关信号通路（如 eNOS 通路），促进血管内皮合成和释放 NO，潜在改善血管舒张功能、增强血管弹性，从而为血压稳定创造有利条件。但这一作用是 “保护血管”，而非直接降低已升高的血压。
2. 抗炎作用：减轻 “炎症相关的血压升高诱因”
慢性低度炎症是高血压的重要危险因素之一 —— 炎症因子（如 TNF-α、IL-6）会损伤血管内皮、促进血管壁增厚（动脉粥样硬化前期改变），进而增加外周血管阻力，推动血压升高。
羟基酪醇可通过抑制炎症信号通路（如 NF-κB 通路）、减少炎症因子释放，减轻机体慢性炎症状态，潜在延缓血管炎症相关的结构与功能损伤，间接减少血压升高的诱因。但这一作用是 “降低风险”，而非直接调节血压水平。
3. 调节氧化应激：减少 “氧化损伤对血压的负面影响”
长期氧化应激会加剧血管内皮损伤、促进血管平滑肌细胞增殖（导致血管腔狭窄），同时还会激活肾素 - 血管紧张素系统（RAAS，该系统过度激活会导致血管收缩、血压升高）。
羟基酪醇的强抗氧化特性可直接清除 ROS，抑制氧化应激介导的 RAAS 过度激活，潜在减少氧化损伤对血压调节通路的干扰，辅助维持血压平衡。但这一作用是 “减轻损伤”，而非直接作用于血压调节中枢或通路。
