现有研究（以细胞实验、动物模型及皮肤 / 关节相关临床观察为主）证实，谷胱甘肽主要通过以下 3 个途径保护和维持胶原蛋白结构：
1. 清除氧化应激产物，减少胶原蛋白的 “氧化损伤”
胶原蛋白对 “活性氧（ROS）” 极为敏感 —— 当体内 ROS 过量（如紫外线照射、环境污染、衰老导致抗氧化能力下降）时，会攻击胶原蛋白的肽链结构：
破坏胶原蛋白的交联键，导致胶原纤维断裂、松散，进而使皮肤失去弹性（出现皱纹）、关节软骨变薄（易磨损）、血管壁弹性下降；
氧化胶原蛋白的氨基酸残基（如脯氨酸、赖氨酸），使其结构变形，丧失正常的力学功能（如皮肤支撑力减弱、关节承重能力下降）。
而谷胱甘肽可直接发挥抗氧化作用：
作为 “ROS 清除剂”，直接与过氧化氢（H₂O₂）、超氧阴离子等活性氧结合，将其转化为无害的水和氧气，避免 ROS 直接攻击胶原纤维；
再生其他抗氧化剂（如维生素 C、维生素 E），形成 “抗氧化网络”，增强对胶原蛋白的整体保护。
2. 抑制 “基质金属蛋白酶（MMPs）” 过度激活，减少胶原蛋白降解
体内存在一类专门降解胶原蛋白的酶 ——基质金属蛋白酶（如 MMP-1、MMP-3，又称 “胶原酶”） ，正常情况下 MMPs 可通过 “降解旧胶原” 促进组织修复，但当 MMPs 被过度激活（如慢性炎症、长期氧化应激）时，会导致胶原蛋白 “降解速度＞合成速度”，进而引发结构流失。
谷胱甘肽可通过以下方式抑制 MMPs 过度激活：
降低氧化应激水平：氧化应激是 MMPs 激活的核心诱因（如 ROS 可直接激活 MMP-1 基因表达），谷胱甘肽通过清除 ROS，从源头减少 MMPs 的激活；
调节炎症因子：慢性炎症会进一步加剧 MMPs 活性（如肿瘤坏死因子 TNF-α、白细胞介素 IL-6 可诱导 MMPs 合成），谷胱甘肽可抑制炎症因子释放，间接抑制 MMPs 过度表达。
3. 辅助调节胶原蛋白合成通路，促进 “新胶原” 生成
谷胱甘肽虽不直接参与胶原蛋白的合成过程（胶原蛋白合成需脯氨酸羟化酶、赖氨酸羟化酶等关键酶，且依赖维生素 C 辅助），但可通过改善细胞 “合成环境”，间接促进胶原合成：
保护成纤维细胞功能：成纤维细胞是合成胶原蛋白的 “主力细胞”（皮肤、肌腱中），氧化应激会损伤成纤维细胞的线粒体功能，导致其合成胶原的能力下降；谷胱甘肽可清除成纤维细胞内的 ROS，维持线粒体活性，保证胶原合成的 “产能” 和 “原料利用效率”；
维持细胞内还原环境：胶原蛋白合成过程中，部分步骤（如二硫键形成）需要细胞内维持 “还原状态”，谷胱甘肽作为细胞内主要的还原型物质（GSH/GSSG 氧化还原对），可稳定这一环境，避免合成过程中肽链折叠异常。
