骨骼健康依赖 “成骨细胞（促进骨形成）” 与 “破骨细胞（促进骨吸收）” 的动态平衡 —— 当氧化应激（活性氧 ROS 过量）打破这一平衡（如抑制成骨细胞活性、激活破骨细胞过度增殖），会导致骨量流失、骨密度下降，甚至诱发骨质疏松等问题。谷胱甘肽通过以下方式间接维护骨骼代谢平衡：
清除氧化应激，保护成骨细胞功能
成骨细胞对氧化应激高度敏感：过量 ROS 会损伤成骨细胞的 DNA、蛋白质，抑制其分泌骨基质（如胶原蛋白、钙磷沉积相关蛋白）的能力，甚至诱导成骨细胞凋亡。
谷胱甘肽作为细胞内重要的 “抗氧化剂”，可直接清除骨骼微环境中的 ROS（如超氧阴离子、过氧化氢），减少氧化损伤，维持成骨细胞的存活与活性，为骨形成提供必要条件。
抑制破骨细胞过度活化
氧化应激是破骨细胞活化的关键 “诱因”：ROS 会激活破骨细胞表面的信号通路（如 NF-κB、MAPK 通路），促进其分化成熟，加剧骨吸收（骨组织分解）。
谷胱甘肽可通过降低骨骼微环境的氧化水平，间接抑制破骨细胞的过度增殖与活化，减少骨吸收速率，避免骨量被过度消耗。
辅助调节骨骼相关信号通路
部分研究发现，谷胱甘肽可通过调节与骨骼代谢相关的信号分子（如 Nrf2 抗氧化通路、Wnt/β-catenin 成骨通路）：
激活 Nrf2 通路可进一步增强骨骼细胞的抗氧化能力，形成 “抗氧化保护网”；
辅助维持 Wnt/β-catenin 通路的正常活性（该通路是成骨细胞分化的核心调控通路），间接促进骨形成。
