破坏细胞膜完整性
补骨脂酚的疏水性结构可插入细菌细胞膜的磷脂双分子层，干扰膜电位稳定性，导致细胞内离子（如K⁺、Ca²⁺）泄漏，最终引发细菌溶解死亡。电镜研究显示，其对金黄色葡萄球菌的细胞膜可造成不可逆的孔洞损伤。
抑制毒力因子分泌
通过下调群体感应系统（如lasI/lasR基因），减少细菌生物膜形成所需的胞外多糖（EPS）和蛋白酶分泌，降低细菌的侵袭性和耐药性。例如，对铜绿假单胞菌生物膜的抑制率可达60%以上。
干扰能量代谢
补骨脂酚能抑制细菌ATP合成酶活性，阻断能量供应。研究显示，10μg/mL浓度即可使大肠杆菌的ATP产量下降50%。
协同抗生素增效
与β-内酰胺类抗生素联用，可通过抑制β-乳酸酶活性，恢复耐药菌对青霉素的敏感性。实验表明，补骨脂酚可使MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）对苯唑西林的MIC（最小抑菌浓度）降低4-8倍。
