现有研究表明，橄榄苦甙主要通过调节神经系统的关键病理生理过程发挥保护作用，具体包括：
抑制氧化应激损伤
神经系统（尤其是大脑）对氧化损伤极为敏感，过量活性氧（ROS）会破坏神经细胞膜、DNA 及蛋白质，诱发神经细胞死亡。
橄榄苦甙可通过两种途径对抗氧化应激：
直接清除：自身具有强抗氧化活性，可直接中和 ROS（如超氧阴离子、羟基自由基）；
间接增强：促进神经细胞内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px）的活性，提升机体自身抗氧化能力。
例如，在脑缺血再灌注损伤的动物模型中，橄榄苦甙可显著降低脑组织内的氧化产物（如丙二醛 MDA）水平，同时提升 SOD 活性，减轻神经细胞损伤。
减轻神经炎症反应
慢性神经炎症是阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病的重要驱动因素，激活的小胶质细胞（神经系统的免疫细胞）会释放肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子，损伤周围神经元。
橄榄苦甙可通过抑制 “核因子 -κB（NF-κB）” 等炎症信号通路，减少小胶质细胞的过度激活，降低促炎因子的释放，从而缓解神经炎症。
在 AD 转基因小鼠模型中，补充橄榄苦甙可减少大脑内淀粉样蛋白（Aβ）沉积诱导的小胶质细胞聚集，降低 IL-6、TNF-α 的表达，改善小鼠的认知功能。
保护神经细胞存活，抑制凋亡
多种病理因素（如氧化、炎症、毒性物质积累）会激活神经细胞的凋亡通路（如 caspase 家族蛋白通路），导致神经元丢失。
橄榄苦甙可通过调控凋亡相关蛋白的表达（如上调抗凋亡蛋白 Bcl-2、下调促凋亡蛋白 Bax），抑制神经细胞凋亡；同时，它还能增强神经元对毒性物质（如 Aβ、MPTP，后者可诱导 PD 样损伤）的耐受性，减少神经元死亡。
