1. 抑制氧化应激：修复 “NO-ROS 平衡”，维持血管舒张功能

氧化应激是内皮细胞损伤的首要启动因素—— 过量活性氧（ROS，如超氧阴离子 O₂⁻）会攻击内皮细胞，导致 “内皮型一氧化氮合酶（eNOS）解偶联”（原本生成 NO 的酶转而生成 ROS），同时加速 NO 的降解（NO 与 O₂⁻结合生成无活性的过氧亚硝酸盐 ONOO⁻），最终导致血管舒张功能障碍（内皮依赖性舒张功能减退）。

橄榄苦甙通过双重途径对抗氧化应激：

激活抗氧化通路：通过激活 “核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）- 抗氧化反应元件（ARE）” 信号通路，促进内皮细胞中抗氧化酶的表达与活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT），从源头减少 ROS 生成；

直接清除 ROS + 保护 eNOS 活性：橄榄苦甙的酚羟基结构可直接 scavenge（清除）胞内过量 ROS，同时抑制 eNOS 解偶联，恢复其生成 NO 的能力。

例如：在 H₂O₂诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤模型中，橄榄苦甙处理可使细胞内 ROS 水平降低 40%-60%，SOD 活性提升 30%-50%，同时 eNOS 的磷酸化水平（活性形式）恢复，NO 生成量增加，内皮依赖性血管舒张功能显著改善。

内皮细胞受炎症刺激（如高脂、高糖、细菌毒素）时，会激活 “核因子 κB（NF-κB）” 炎症通路，大量表达促炎因子（肿瘤坏死因子 TNF-α、白细胞介素 IL-6、IL-1β）和黏附分子（血管细胞黏附分子 VCAM-1、细胞间黏附分子 ICAM-1），导致白细胞（如单核细胞）黏附于内皮表面并迁移至血管壁内，引发动脉粥样硬化的早期病变（脂质条纹形成）。

橄榄苦甙通过以下方式抑制内皮炎症：