亚精胺通过BDNF-TrkB 通路激活和细胞骨架调控，直接增强神经元间的信息传递效率：
BDNF 的双重激活：在小鼠海马神经元中，亚精胺使 BDNF（脑源性神经营养因子）表达提升 3 倍，其受体 TrkB 磷酸化水平增加 40%，从而促进突触后膜 AMPA 受体的插入，使长时程增强（LTP）效应提升 50%。这一过程在 Morris 水迷宫测试中使小鼠逃避潜伏期缩短 28%，空间记忆保持率提高 35%。
细胞骨架的动态调控：亚精胺通过稳定微管相关蛋白（如 Tau 蛋白），增强突触结构的稳定性。在衰老大鼠模型中，补充亚精胺使突触密度恢复至年轻水平的 82%，树突棘数量增加 25%。
2. 神经毒性清除与自噬激活
亚精胺通过线粒体自噬和异常蛋白降解，维护神经元健康微环境：
线粒体质量控制：在阿尔茨海默病（AD）模型小鼠中，亚精胺通过 PINK1-Parkin 通路清除 40% 的受损线粒体，使 ATP 产量恢复至正常水平的 85%，同时减少 β- 淀粉样蛋白沉积 60%。
异常蛋白的靶向降解：亚精胺激活自噬通路（如 LC3-II/LC3-I 比值提升 2.3 倍），促进 tau 蛋白过度磷酸化的逆转。在 APP/PS1 转基因小鼠中，补充亚精胺使海马区 tau 蛋白磷酸化位点 p-Tau Ser396 水平降低 45%。
3. 代谢支持与氧化防御
亚精胺通过能量代谢优化和抗氧化网络强化，提升大脑功能储备：
线粒体生物合成：在人神经母细胞瘤细胞中，亚精胺通过激活 PGC-1α 通路，使线粒体 DNA 拷贝数增加 30%，复合物 IV 活性提升 25%，为突触活动提供充足能量。
氧化应激的三重防护：亚精胺直接清除羟基自由基（清除率达 65%），上调 SOD（超氧化物歧化酶）活性 45%，并通过抑制 NOX2（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶）减少超氧阴离子生成 50%。
