1. 卫星细胞激活的分子通路
亚精胺通过亚精胺 - eIF5A-MyoD 轴直接调控肌肉干细胞（卫星细胞）的激活与分化：
eIF5A 的羟腐胺化修饰：在卫星细胞激活过程中，亚精胺作为前体物质促进 eIF5A 的翻译后修饰（羟腐胺化），使其从静息状态（eIF5A⁰）转化为活性状态（eIF5A¹）。这一过程使 eIF5A 与 MyoD mRNA 的结合效率提升 3 倍，显著促进肌源性分化标志物 MyoD 的翻译。
MyoD 的功能性表达：在小鼠离心运动损伤模型中，亚精胺处理使卫星细胞内 MyoD 蛋白水平提升 40%，肌管形成面积增加 50%。阻断 eIF5A 后，MyoD 翻译被抑制，肌肉再生效率下降 60%。
老年肌肉的修复潜力：在 21 月龄小鼠中，补充亚精胺 5 个月后，肌肉力量较对照组提升 25%，肌纤维截面积恢复至年轻水平的 82%。
2. 自噬介导的损伤清除
亚精胺通过ULK1-Atg13 复合物激活和mTOR 通路抑制，双重调控肌肉细胞自噬：
受损肌纤维的降解：在挤压伤模型中，亚精胺使自噬标志物 LC3-II/LC3-I 比值提升 2.3 倍，促进受损肌纤维碎片的清除，炎症期缩短 30%。
线粒体质量控制：亚精胺通过 PINK1-Parkin 通路清除 40% 的受损线粒体，使 ATP 产量恢复至正常水平的 85%，同时减少氧化应激损伤。
3. 炎症与氧化应激的双向抑制
亚精胺通过NF-κB 通路阻断和抗氧化酶激活，改善肌肉修复微环境：
炎症因子下调：在脂多糖（LPS）刺激的肌管细胞中，亚精胺使 IL-6、TNF-α 分泌减少 70%，细胞间黏附分子 ICAM-1 表达下降 60%。
ROS 清除效率提升：亚精胺使超氧化物歧化酶（SOD）活性提升 45%，丙二醛（MDA）水平降低 50%，肌细胞膜脂质过氧化程度减轻。
