1. 免疫细胞功能的双向调控
齐墩果酸通过受体介导的信号通路，对不同免疫细胞亚群发挥精准调节：
巨噬细胞极化调控：在 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中，齐墩果酸（10μM）使 M1 型标志物 iNOS 表达降低 40%，同时上调 M2 型标志物 Arg-1 表达 2 倍，促进抗炎表型转化。在小鼠腹膜炎模型中，齐墩果酸使腹腔巨噬细胞吞噬率提升 35%，同时减少 IL-1β 分泌 70%。
T 细胞亚群平衡调节：在刀豆蛋白 A（ConA）诱导的肝损伤模型中，齐墩果酸通过抑制 Th17 细胞分化（IL-17 分泌减少 60%）和促进 Treg 细胞增殖（Foxp3 + 细胞增加 30%），重建免疫耐受。在自身免疫性心肌炎模型中，齐墩果酸使 Treg 细胞数量增加 2 倍，IL-10 水平提升 1.8 倍。
自然杀伤细胞激活：在人外周血单个核细胞（PBMCs）中，齐墩果酸通过激活 NKp46 受体，使 IFN-γ 分泌增加 2.5 倍，对 K562 肿瘤细胞的杀伤活性提升 40%。
2. 炎症信号通路的精准阻断
齐墩果酸通过NF-κB、MAPK 及 JAK/STAT 通路抑制，实现抗炎效应：
NF-κB 通路抑制：在 TNF-α 刺激的 HaCaT 细胞中，齐墩果酸使 IκBα 降解率降低 60%，p65 核转位减少 50%，从而抑制 IL-6、IL-8 等促炎因子释放。在胶原诱导的关节炎（CIA）模型中，齐墩果酸使关节组织 NF-κB 活性下降 45%，关节肿胀度减轻 30%。
JAK/STAT 通路调控：在 IL-6 刺激的肝细胞中，齐墩果酸通过抑制 JAK2 磷酸化（活性降低 55%），阻断 STAT3 入核，使急性相蛋白（如 CRP）合成减少 40%。在溃疡性结肠炎模型中，齐墩果酸使结肠组织 STAT3 磷酸化水平下降 60%，溃疡面积缩小 50%。
3. 免疫微环境的重塑效应
齐墩果酸通过趋化因子调控与代谢重编程，优化免疫应答条件：
趋化因子网络调控：在博莱霉素诱导的肺纤维化模型中，齐墩果酸使 CCL2、CCL5 表达减少 70%，减少单核细胞浸润。在肿瘤微环境中，齐墩果酸通过下调 CXCL12/CXCR4 轴，使 T 细胞浸润增加 2 倍。
能量代谢干预：在活化的 T 细胞中，齐墩果酸通过 AMPK 通路促进线粒体氧化磷酸化，使 ATP 产量提升 30%，维持效应 T 细胞功能。在糖尿病模型中，齐墩果酸通过改善葡萄糖摄取（GLUT1 表达增加 25%），恢复免疫细胞能量稳态。
