认知功能的核心依赖于神经元存活、突触可塑性（神经元间连接强度）、认知相关脑区（如海马体、前额叶皮层）功能及 “神经递质平衡”。现有基础研究提示，百里香醌可能通过以下途径间接对 “认知相关生理过程” 产生保护作用，从而潜在改善模型动物的认知表现，但需明确：这些效果仅在实验室环境中观察到，未转化为人类临床应用。
1. 保护 “认知核心脑区”（如海马体）的神经元
海马体是学习、记忆形成的 “核心脑区”，阿尔茨海默病（AD）、脑缺血、慢性应激等均会导致海马体神经元凋亡、数量减少，直接引发记忆减退。
动物实验（如 AD 转基因小鼠、脑缺血大鼠模型）显示：百里香醌可通过抗神经元凋亡（上调抗凋亡蛋白 Bcl-2、下调促凋亡蛋白 Bax）和抗氧化应激（清除活性氧 ROS、增强超氧化物歧化酶 SOD 活性），减少海马体神经元的损伤与死亡；同时，它还能保护海马体的 “线粒体功能”（线粒体是神经元能量来源，功能异常会导致神经元活力下降），维持海马体的结构与功能完整，从而在动物的 “水迷宫测试”（评估空间记忆）、“被动回避测试”（评估联想记忆）中，表现出记忆成绩的提升。
2. 调节 “认知相关神经递质” 平衡
神经递质是神经元间传递信号的 “化学信使”，其失衡是认知下降的关键诱因：
乙酰胆碱（ACh）：是 “学习记忆” 的核心递质，AD 患者大脑中乙酰胆碱酯酶（AChE）活性过高，会加速乙酰胆碱分解，导致递质不足。体外实验和动物模型（如 AD 小鼠）显示，百里香醌可抑制乙酰胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的降解，从而维持突触间隙中递质的正常水平，为记忆形成提供信号基础；
多巴胺（DA）：与注意力、动机、执行功能（如决策、计划）密切相关，多巴胺能神经元损伤会导致注意力不集中、认知灵活性下降。在帕金森病（PD）小鼠模型中，百里香醌可保护中脑的 “多巴胺能神经元”（避免其被毒素破坏），间接维持多巴胺水平，改善模型动物的 “注意力测试” 表现。
3. 减轻 “认知毒性” 相关的神经炎症
慢性神经炎症是导致认知功能渐进性下降的重要 “推手”—— 例如，AD 患者大脑中 β 淀粉样蛋白（Aβ）沉积会激活小胶质细胞（大脑的免疫细胞），释放肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）等炎症因子，这些因子会损伤神经元和突触，阻碍认知信号传递。
体外细胞实验（小胶质细胞模型）和动物实验（AD 小鼠、脑缺血模型）证实：百里香醌可通过抑制 NF-κB 炎症信号通路（炎症反应的核心调控通路），减少小胶质细胞的过度活化，降低炎症因子的释放量，从而减轻 “炎症对认知相关脑区的毒性损伤”，间接改善模型动物的记忆和学习能力。
4. 增强 “认知基础” 的突触可塑性与神经发生
认知功能的好坏，不仅取决于神经元数量，更依赖于 “突触可塑性”（神经元间连接的强度变化，是学习记忆的生理基础）和 “神经发生”（成年大脑中神经干细胞分化为新神经元的过程，尤其在海马体中，对记忆更新至关重要）。
部分动物实验（如脑缺血大鼠模型、慢性应激小鼠模型）显示：百里香醌可上调 “脑源性神经营养因子（BDNF）” 的表达 ——BDNF 是促进突触生长、神经干细胞分化的关键因子；通过激活 BDNF 相关通路，百里香醌可增强海马体的突触可塑性（如增加突触密度、改善突触传递效率），同时促进海马区的神经发生，为认知功能的维持和恢复提供 “结构基础”，例如在 “ Morris 水迷宫测试” 中，模型动物找到平台的时间缩短、记忆保留能力提升。
