现有基础研究提示，百里香醌可能通过多种途径对神经元产生 “潜在保护作用”，但其效果仍局限于实验室环境，未转化为临床应用。核心机制可归纳为以下 5 点：
强效抗氧化，减轻氧化应激损伤
氧化应激是神经元损伤的核心诱因之一（尤其在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中）：过量自由基会破坏神经元细胞膜、损伤线粒体功能，最终导致神经元死亡。
实验发现，百里香醌可通过两种方式对抗氧化应激：
直接清除体内的活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）等有害自由基；
上调体内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px）的活性，增强神经元自身的抗氧化能力，从而减少自由基对神经细胞的破坏。
抑制神经炎症，减少慢性损伤
慢性神经炎症是神经退行性疾病（如阿尔茨海默病的 β 淀粉样蛋白沉积、帕金森病的小胶质细胞活化）和脑缺血后神经损伤的关键驱动因素。
体外细胞实验（如小胶质细胞模型）和动物实验（如脑缺血大鼠模型）显示，百里香醌可抑制炎症因子（如肿瘤坏死因子 - TNF-α、白细胞介素 - IL-1β、IL-6）的释放，同时抑制炎症信号通路（如 NF-κB 通路）的激活，从而减轻小胶质细胞的过度活化，减少炎症对神经元的 “二次损伤”。
抗神经元凋亡，延缓细胞死亡
神经元的不可逆凋亡是神经系统疾病（如脑外伤、脑卒中、神经退行性疾病）中 “神经功能下降” 的直接原因。
研究发现，百里香醌可调节凋亡相关蛋白的表达：例如，下调促凋亡蛋白（如 Bax）的水平，上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）的水平，同时抑制 “半胱天冬酶 - 3”（Caspase-3，凋亡执行蛋白）的激活，从而阻止神经元的程序性死亡，维持神经细胞的存活。
调节神经递质，改善神经信号传递
神经递质失衡是多种神经系统疾病的核心特征（如帕金森病的多巴胺减少、阿尔茨海默病的乙酰胆碱不足）。
动物实验（如帕金森病小鼠模型）显示，百里香醌可能通过保护 “多巴胺能神经元”（避免其被毒素损伤），或抑制 “乙酰胆碱酯酶”（减少乙酰胆碱的分解），间接维持神经递质的平衡，从而改善模型动物的运动功能（如帕金森病的震颤、僵硬）或认知功能（如阿尔茨海默病的记忆减退）。
促进神经修复，增强突触可塑性
部分研究提示，百里香醌可能通过激活 “脑源性神经营养因子（BDNF）” 相关通路，促进神经干细胞的增殖与分化（即 “神经发生”），同时增强神经元之间突触的连接强度（“突触可塑性”）—— 这两个过程是学习记忆、神经损伤后修复的关键。例如，在脑缺血动物模型中，百里香醌处理后，模型动物的海马区（学习记忆中枢）神经发生增加，认知功能恢复更快。
