纤维化的本质是组织损伤后，肌成纤维细胞过度活化、细胞外基质（如胶原蛋白、纤维连接蛋白）异常沉积，导致组织结构破坏和功能丧失（常见于肝、肺、肾、心脏等器官）。齐墩果酸主要通过以下途径抑制或逆转纤维化进程：
抑制肌成纤维细胞的活化与增殖
肌成纤维细胞是合成细胞外基质的 “主要执行者”，其活化是纤维化的关键步骤。研究发现，齐墩果酸可通过下调转化生长因子 -β（TGF-β） （纤维化核心调控因子）的表达，减少肌成纤维细胞标志物（如 α- 平滑肌肌动蛋白，α-SMA）的合成，从而抑制肌成纤维细胞的活化和增殖，从源头减少细胞外基质的产生。
减少细胞外基质的沉积与促进其降解
齐墩果酸不仅能抑制胶原蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质成分的合成，还能通过上调基质金属蛋白酶（MMPs） 的活性（MMPs 是降解细胞外基质的关键酶），同时下调其抑制剂（如组织金属蛋白酶抑制剂，TIMP）的表达，加速已沉积的细胞外基质降解，缓解组织纤维化程度。
抗炎与抗氧化，减轻组织损伤
慢性炎症和氧化应激是诱发或加重纤维化的重要 “诱因”（如肝纤维化常伴随肝炎、肺纤维化伴随慢性肺部炎症）。齐墩果酸可通过抑制核因子 -κB（NF-κB） 信号通路（炎症反应核心通路），减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子的释放；同时，它能提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）等抗氧化物质的活性，清除过量 reactive oxygen species（ROS），减轻氧化应激对组织的损伤，从而间接抑制纤维化的启动和发展。
调节细胞凋亡与自噬，维持组织稳态
部分研究表明，齐墩果酸可通过调控细胞凋亡通路（如抑制抗凋亡蛋白 Bcl-2，促进促凋亡蛋白 Bax），清除受损的异常细胞；同时调节自噬活性（如激活 AMPK/mTOR 信号通路），帮助细胞清除有害物质、维持代谢平衡，减少纤维化相关的细胞异常堆积。
