肝脏损伤的常见诱因包括化学毒物（如酒精、药物、四氯化碳）、代谢异常（如脂肪堆积）、慢性炎症等，齐墩果酸通过针对性干预这些病理过程，实现肝脏保护：
1. 抗氧化应激，减轻肝细胞氧化损伤
氧化应激是多种肝损伤（如酒精性肝病、药物性肝损伤）的 “启动环节”—— 有害物质（如酒精代谢产物乙醛、药物毒性成分）会诱导肝细胞产生过量活性氧（ROS） ，破坏细胞膜、DNA 及线粒体功能，导致肝细胞坏死。
齐墩果酸的保护作用体现在：
提高肝细胞内抗氧化酶活性：如增强超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，加速 ROS 清除；
增加抗氧化物质含量：如促进谷胱甘肽（GSH，肝细胞内重要的 “抗氧化剂”）合成，减少氧化产物（如丙二醛 MDA）的积累；
保护线粒体功能：减少 ROS 对线粒体膜的损伤，维持肝细胞能量代谢稳定。
2. 抑制肝脏炎症，缓解炎症介导的肝损伤
慢性炎症是肝脏从 “损伤” 向 “纤维化 / 肝硬化” 进展的关键推手（如非酒精性脂肪性肝炎 NASH、病毒性肝炎）。齐墩果酸主要通过调控炎症信号通路发挥抗炎作用：
抑制NF-κB 信号通路（炎症反应的 “核心开关”）：减少 NF-κB 向细胞核内转移，从而降低肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）等促炎因子的表达；
调节炎症细胞浸润：减少巨噬细胞、中性粒细胞向肝脏炎症区域聚集，减轻炎症反应对肝细胞的进一步破坏。
3. 抗肝纤维化，阻止肝脏结构恶化
肝纤维化是肝脏长期损伤后的 “修复过度” 表现（如肝细胞坏死→胶原异常沉积→肝组织结构变形），这是齐墩果酸保肝作用的重要维度（此前对话中已详细展开，此处聚焦肝脏特异性）：
抑制肌成纤维细胞活化：减少肝星状细胞（肝脏纤维化的主要 “胶原生产者”）向肌成纤维细胞转化，降低 α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；
减少胶原沉积：下调胶原蛋白 Ⅰ、Ⅲ 的合成，同时上调基质金属蛋白酶（MMPs）活性，加速已沉积胶原的降解；
阻断纤维化信号通路：抑制转化生长因子 -β（TGF-β）/Smad 通路（肝纤维化的核心调控通路），从源头抑制纤维化进程。
4. 促进肝细胞修复与再生
肝细胞具有强大的再生能力，但严重损伤会导致再生能力下降。齐墩果酸可通过以下方式辅助肝细胞修复：
激活肝细胞增殖相关通路：如调节细胞周期蛋白（如 Cyclin D1）表达，促进受损肝细胞进入增殖周期，加速肝脏组织修复；
减少肝细胞凋亡：抑制促凋亡蛋白（如 Bax）表达，上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）水平，降低肝细胞坏死率。
5. 调节脂质代谢，改善脂肪性肝损伤
针对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，常见于肥胖、高血脂人群），齐墩果酸可通过调节脂质代谢减轻肝脏脂肪堆积：
抑制肝脏脂质合成：下调固醇调节元件结合蛋白 - 1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）等脂质合成相关蛋白的表达，减少甘油三酯在肝细胞内的积累；
促进脂质分解：增强脂肪酸 β- 氧化相关酶（如肉碱棕榈酰转移酶 1，CPT-1）活性，加速肝细胞内脂肪的分解利用。
