肝脏修复的核心需求是 “止损（减少损伤）+ 再生（补充健康细胞）+ 平衡（避免修复过度）”，齐墩果酸通过多靶点干预实现这一目标：
1. 先 “止损”：减少肝细胞损伤，为修复创造基础
肝脏修复的前提是停止或减轻持续损伤，齐墩果酸主要通过两种途径阻断损伤链：
清除氧化应激损伤：肝细胞损伤的常见诱因是活性氧（ROS）过量（如酒精、药物代谢产生），齐墩果酸可提高肝细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） 活性，加速 ROS 清除；同时增加谷胱甘肽（GSH） 含量（肝细胞内关键抗氧化物质），减少氧化产物（如丙二醛 MDA）对细胞膜、线粒体的破坏，避免肝细胞进一步坏死。
抑制炎症介导的二次损伤：肝细胞损伤后会引发局部炎症（如巨噬细胞浸润、促炎因子释放），若炎症持续会加重损伤。齐墩果酸通过抑制NF-κB 信号通路（炎症核心开关），减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子的表达，减轻炎症对未受损肝细胞的 “攻击”，为修复保留健康细胞基础。
2. 再 “再生”：激活肝细胞增殖，补充受损细胞
肝脏具有强大的再生能力，但严重损伤（如大量肝细胞坏死）会导致再生能力下降，齐墩果酸可通过以下方式 “唤醒” 再生机制：
激活肝细胞增殖通路：调控细胞周期关键蛋白 —— 例如上调Cyclin D1、Cyclin E（促进细胞从 G1 期进入 S 期，启动 DNA 复制），下调p21、p27（抑制细胞周期的 “负调控因子”），推动受损但未坏死的肝细胞进入增殖周期，产生新的健康肝细胞，替代坏死细胞。
减少肝细胞凋亡：凋亡（程序性细胞死亡）是肝细胞损伤后的常见结局，过度凋亡会加剧肝脏功能衰退。齐墩果酸可调节凋亡相关蛋白：上调Bcl-2（抗凋亡蛋白，保护肝细胞），下调Bax、Caspase-3（促凋亡蛋白，启动凋亡程序），降低受损肝细胞的凋亡率，为再生争取时间。
改善肝脏微环境：通过调节肝脏内血管内皮生长因子（VEGF）等因子，促进肝内血管生成，为再生的肝细胞提供充足的氧气和营养，支持修复过程。
3. 防 “失衡”：调控修复过程，避免过度纤维化
肝脏修复若失控（如损伤持续、炎症反复），会导致 “修复过度”—— 肝细胞坏死区域被大量胶原纤维替代，形成肝纤维化，反而破坏肝脏结构。齐墩果酸在修复中兼具 “调控平衡” 作用：
抑制肝星状细胞（HSC）活化：HSC 是肝脏纤维化的 “主要胶原生产者”，正常情况下处于静止状态，肝细胞损伤后会被激活为肌成纤维细胞，大量合成胶原。齐墩果酸可通过抑制TGF-β/Smad 信号通路（激活 HSC 的核心通路），减少 α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA，HSC 活化的标志）表达，阻止胶原过度生成。
促进胶原降解：上调基质金属蛋白酶（MMPs，如 MMP-1、MMP-3） 活性，MMPs 可降解已沉积的胶原纤维，避免纤维组织堆积，帮助肝脏修复过程回归 “正常结构重建” 而非 “纤维化”。
