骨骼健康的关键在于 “骨形成”（成骨细胞主导，合成骨基质、促进矿化）与 “骨吸收”（破骨细胞主导，分解旧骨）的平衡 —— 当骨吸收＞骨形成时，会导致骨量流失、骨密度下降，进而增加骨质疏松、骨折风险。橄榄多酚主要通过以下途径调节这一平衡，保护骨骼健康：
1. 抑制骨吸收：减少破骨细胞活性与数量
破骨细胞的过度激活是骨流失的核心诱因（如绝经后雌激素下降、衰老、慢性炎症均会促进破骨细胞功能）。橄榄多酚可通过多重途径抑制破骨细胞：
调控核心信号通路：骨吸收的关键信号轴是 “RANKL-RANK-OPG”（RANKL 激活破骨细胞，OPG 抑制 RANKL）。研究发现，橄榄多酚（尤其是羟基酪醇）可显著上调骨组织中 OPG（骨保护素）的表达，同时下调 RANKL（核因子 κB 受体活化因子配体）的水平，从而阻断破骨细胞的分化与活化信号，减少破骨细胞的生成。
抑制炎症与氧化应激介导的骨吸收：慢性炎症（如 IL-1、TNF-α 等促炎因子）和过量活性氧（ROS）会直接激活破骨细胞。橄榄多酚的强抗氧化性可清除 ROS，保护骨细胞免受氧化损伤；同时通过抑制 NF-κB 等炎症通路，减少促炎因子释放，间接抑制破骨细胞功能。
例如，在去卵巢大鼠（模拟女性绝经后骨质疏松模型）实验中，补充橄榄多酚可使大鼠骨组织中 RANKL/OPG 比值降低 30%-40%，破骨细胞数量减少约 25%，骨流失速率显著减缓（数据来源于部分动物实验文献）。
2. 促进骨形成：增强成骨细胞功能与骨基质合成
成骨细胞是骨形成的 “核心执行者”，负责合成胶原蛋白（骨基质主要成分）并促进钙、磷等矿物质沉积。橄榄多酚可通过以下方式支持成骨细胞：
激活成骨分化信号：橄榄多酚（如橄榄苦苷）可激活 Wnt/β-catenin 信号通路（该通路是调控成骨细胞分化的关键通路），促进成骨细胞前体细胞向成熟成骨细胞分化，同时增加成骨细胞特异性标志物（如碱性磷酸酶 ALP、骨钙素 OCN）的表达，提升成骨细胞的活性。
促进胶原蛋白与矿化：研究显示，橄榄多酚可上调胶原蛋白合成相关基因（如 COL1A1）的表达，增加骨基质中胶原蛋白的含量；同时，它能调节骨组织的矿化过程，促进钙在骨基质中的沉积，增强骨的机械强度（如骨小梁密度、骨皮质厚度）。
体外成骨细胞培养实验表明，添加橄榄多酚提取物后，成骨细胞的 ALP 活性提高约 20%-30%，矿化结节形成数量增加 15%-25%。
