一、修复髓鞘结构，维持神经信号传导效率
髓鞘是包裹在神经纤维（轴突）外的脂质鞘状结构，由施万细胞（外周神经）和少突胶质细胞（中枢神经）合成，其主要功能是加速神经信号传导（类似 “电线绝缘层”）并保护轴突。中老年人群中，髓鞘易因老化、氧化应激或代谢异常出现脱失、破损（如阿尔茨海默病患者脑内可见广泛髓鞘损伤），导致神经信号传导延迟、失真，进而影响记忆、注意力等认知功能。
神经酸是髓鞘的核心组成成分（占髓鞘脂质的 10%-20%），其作用体现在：
促进髓鞘合成：神经酸可作为少突胶质细胞和施万细胞的 “原料”，直接参与髓鞘的生物合成，尤其在髓鞘受损后，能加速其再生与修复（动物实验显示，补充神经酸可增加脑内少突胶质细胞数量，提升髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达 ——MBP 是髓鞘结构稳定的关键蛋白）。
稳定髓鞘结构：神经酸的长链结构可增强髓鞘脂质双层的稳定性，减少因氧化、炎症导致的髓鞘崩解，维持神经纤维的 “绝缘性”，确保神经信号快速、准确传递（如海马体（记忆中枢）的神经纤维髓鞘完整，才能实现短期记忆向长期记忆的转化）。
二、保护神经元与突触，维持认知网络连接
认知功能依赖于神经元（神经细胞）之间的突触连接 —— 突触是信息传递的 “节点”，突触数量减少、功能弱化是认知衰退的典型特征（如阿尔茨海默病患者海马体突触密度显著下降）。神经酸可通过以下方式保护神经元与突触：
抑制神经元凋亡：中老年脑内神经元易因氧化应激（ROS 过量）、β- 淀粉样蛋白（Aβ）沉积（阿尔茨海默病标志性病理）而凋亡。神经酸可通过上调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）、下调促凋亡蛋白（如 Bax），抑制线粒体损伤（神经元凋亡的核心通路），减少海马体、前额叶皮层（负责决策、注意力）等关键脑区的神经元丢失。
促进突触形成与功能：突触的形成与维持依赖神经营养因子（如脑源性神经营养因子 BDNF）的调控。神经酸可促进 BDNF 的表达与释放，激活其下游信号通路（如 TrkB/Akt），刺激突触前膜释放神经递质（如乙酰胆碱，与记忆密切相关）、增加突触后膜受体数量（如 NMDA 受体，参与学习记忆），从而增强突触传递效率，维持认知网络的连接完整性。
三、抗氧化与抗炎，改善脑内 “认知友好” 微环境
脑内氧化应激和慢性神经炎症是驱动认知衰退的 “双重推手”：
氧化应激：中老年脑代谢率高，易产生过量 ROS，攻击神经元 DNA、蛋白质和脂质，导致细胞功能异常；
神经炎症：小胶质细胞（脑内免疫细胞）过度激活，释放 TNF-α、IL-1β 等促炎因子，损伤神经元和突触。
神经酸可通过以下方式改善脑内微环境：
强化抗氧化防御：神经酸可提高脑内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，直接清除 ROS，减少脂质过氧化产物（如 MDA）对神经元的损伤（尤其对海马体等对氧化损伤敏感的脑区保护显著）。
抑制神经炎症：神经酸可下调小胶质细胞的激活（如通过抑制 NF-κB 通路），减少促炎因子的释放；同时，其作为细胞膜成分可稳定小胶质细胞膜结构，降低其过度活化的 “阈值”，从而减轻炎症对神经元和突触的持续攻击。
四、调节脑能量代谢，维持神经元正常功能
认知活动高度依赖葡萄糖等能量供应，中老年脑血流减少、线粒体功能下降（“脑能量不足”）会直接导致神经元功能衰退（如海马体神经元能量不足时，记忆编码能力显著下降）。
神经酸可通过间接方式改善脑能量代谢：
保护血管内皮功能（如前文所述），增加脑血流量，确保葡萄糖和氧气的充足供应；
稳定线粒体膜结构（线粒体膜富含脂质，神经酸可增强其稳定性），提高线粒体呼吸链效率，减少 ATP 生成不足导致的神经元功能障碍。
