1. 促进一氧化氮（NO）生成：激活血管 “舒张信号”
NO 是血管内皮分泌的核心 “舒张因子”，可通过激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶（sGC），升高环磷酸鸟苷（cGMP）水平，使平滑肌舒张、血管口径扩大。橄榄多酚通过双重途径促进 NO 作用：
激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）：
橄榄多酚（尤其是羟基酪醇）可增强 eNOS 的磷酸化水平（eNOS 活性形式），同时减少 eNOS 的抑制因子（如不对称二甲基精氨酸 ADMA），直接促进 NO 合成。在高血压大鼠模型中，每日灌胃橄榄多酚（20mg/kg）8 周后，血管内皮 eNOS 磷酸化水平提升 57%，血浆 NO 浓度增加 45%，血管舒张幅度从 28%（对照组）提升至 65%。
延长 NO 作用时间：
NO 易被活性氧（ROS）氧化失活，橄榄多酚的强抗氧化性（ORAC 值 45,000 TE/g）可清除血管内 ROS，减少 NO 的消耗；同时抑制 “NO 降解酶”（如一氧化氮合酶抑制剂），延长 NO 在血管壁的作用时长。体外实验显示，橄榄多酚处理可使 NO 在血管内的半衰期从 3 秒延长至 8 秒，舒张效应持续时间提升 2.7 倍。
2. 抑制血管壁炎症：减少 “血管僵硬诱因”
血管壁慢性炎症（如促炎因子 IL-6、TNF-α 堆积）会导致血管内皮增厚、平滑肌增生，使血管弹性下降、难以舒张（“血管僵硬”）。橄榄多酚通过精准抗炎，为血管舒缓创造条件：
阻断 NF-κB 炎症通路：
NF-κB 是促炎因子表达的 “核心开关”，橄榄多酚可与 NF-κB 的活性亚基（p65）结合，阻止其进入细胞核启动炎症基因转录，减少血管壁炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞）浸润。在高脂饮食诱导的血管炎症模型中，橄榄多酚干预可使血管壁 IL-6 水平降低 63%，TNF-α 水平降低 57%，血管内皮增厚程度减少 48%，血管舒张弹性显著改善。
调节血管平滑肌炎症反应：
炎症会激活血管平滑肌的 “收缩信号通路”（如 RhoA/ROCK 通路），导致平滑肌持续收缩。橄榄多酚可抑制该通路活性，减少平滑肌细胞的炎症相关收缩，促进其对舒张信号的响应。细胞实验显示，10μM 橄榄多酚可使炎症状态下的血管平滑肌收缩率从 68% 降至 32%，舒张响应率提升 59%。
3. 调节血管平滑肌张力：直接放松平滑肌
血管的舒张与收缩由平滑肌细胞的张力决定，橄榄多酚通过调节平滑肌的 “钙信号” 与 “收缩蛋白活性”，直接促进平滑肌松弛：
抑制平滑肌细胞钙内流：
血管平滑肌收缩依赖细胞外 Ca²+ 内流（通过电压门控钙通道），橄榄多酚可轻度抑制该通道活性，减少 Ca²+ 进入平滑肌细胞，降低细胞内钙浓度（钙浓度升高会触发收缩）。在血管痉挛模型（如去甲肾上腺素诱导的收缩）中，橄榄多酚处理可使平滑肌细胞内 Ca²+ 浓度降低 58%，血管痉挛缓解率提升 65%。
抑制平滑肌收缩蛋白活性：
平滑肌收缩的关键是 “肌动蛋白 - 肌球蛋白” 的交联，橄榄多酚可抑制 “肌球蛋白轻链激酶（MLCK）” 的活性（该酶促进肌球蛋白磷酸化，增强收缩），减少收缩蛋白的交联效率，促进平滑肌松弛。体外实验显示，橄榄多酚可使 MLCK 活性降低 47%，平滑肌松弛速度提升 42%。
4. 保护血管内皮完整性：维持 “舒张信号的传递通道”
血管内皮是 NO 等舒张因子的 “合成与释放场所”，内皮损伤会导致舒张信号传递中断，血管无法正常舒缓。橄榄多酚通过修复内皮结构，保障舒张信号的传递：
增强内皮紧密连接：
橄榄多酚可上调内皮细胞间 “紧密连接蛋白”（occludin、claudin-5）的表达，减少内皮通透性，避免有害物质（如 LDL、毒素）损伤内皮，维持内皮细胞的正常功能。在血管内皮损伤模型（如氧化型 LDL 诱导）中，橄榄多酚干预可使紧密连接蛋白 occludin 表达量提升 57%，内皮细胞存活率从 32% 升至 78%，NO 合成能力恢复至正常水平的 82%。
减少内皮细胞凋亡：
氧化应激、炎症会导致内皮细胞凋亡，形成 “内皮缺损区”，影响血管舒张。橄榄多酚通过激活 PI3K/Akt 抗凋亡通路，上调抗凋亡蛋白 Bcl-2，减少内皮细胞死亡。在大鼠脑缺血再灌注模型中，橄榄多酚可使脑血管内皮凋亡率从 52% 降至 22%，血管舒张功能（脑血流改善率）提升 45%。
