1. 清除氧化应激：阻断 ROS 对胶原的 “直接破坏”
胶原蛋白的三螺旋结构易被 ROS（如超氧阴离子、羟自由基）攻击，导致肽键断裂、氨基酸残基氧化（如脯氨酸氧化），最终胶原纤维变性、失去弹性。百里香醌通过 “直接清除 + 系统抗氧化” 双重抵御：
直接中和 ROS：
百里香醌的醌式结构可提供电子，快速结合胶原周围的 ROS，避免其攻击胶原分子。在 UVB（20mJ/cm²）诱导的皮肤胶原损伤模型中，10μM TQ 处理可使成纤维细胞周围 ROS 水平降低 68%，胶原变性率从 58% 降至 22%，显著优于维生素 E（ROS 降低 42%）；
激活内源性抗氧化系统：
TQ 通过激活 “Nrf2-ARE 通路”，促进超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的表达，增强组织自身抗氧化能力，长期保护胶原免受过氧化损伤。实验显示，TQ 干预的老年小鼠皮肤 SOD 活性提升 47%，GSH-Px 活性提升 53%，胶原交联异常率降低 49%。
2. 抑制 MMPs 活性：阻止胶原 “被酶解降解”
基质金属蛋白酶（MMPs）是降解胶原蛋白的 “核心工具酶”，其中 MMP-1（胶原酶）可直接水解 Ⅰ 型、Ⅲ 型胶原的三螺旋结构，MMP-3（明胶酶）进一步降解胶原片段。百里香醌通过 “抑制酶活性 + 下调基因表达” 双重阻断：
直接抑制 MMPs 活性：
TQ 可与 MMPs 的活性中心（锌离子 Zn²⁺）结合，竞争性抑制酶与胶原的结合，降低酶解效率。体外实验显示，10μM TQ 可使 MMP-1 活性降低 57%，MMP-3 活性降低 51%，Ⅰ 型胶原蛋白的酶解率从 68% 降至 23%；
下调 MMPs 基因表达：
UV、炎症通过激活 NF-κB 通路诱导 MMPs 表达，TQ 可与 NF-κB 的 p65 亚基结合，阻止其进入细胞核启动 MMP-1、MMP-3 的基因转录。在光老化小鼠模型中，TQ（20mg/kg）局部涂抹 8 周后，皮肤 MMP-1 mRNA 水平降低 63%，MMP-3 mRNA 水平降低 58%，胶原纤维断裂数量减少 49%。
3. 减轻炎症损伤：保护 “胶原合成细胞”
合成胶原蛋白的细胞（如皮肤成纤维细胞、关节软骨细胞）易受慢性炎症损伤，导致胶原合成能力下降。百里香醌通过抗炎保护这些 “胶原工厂”：
阻断炎症信号通路：
TQ 抑制 NF-κB、MAPK 等炎症通路，减少 IL-6、TNF-α 等促炎因子释放，避免炎症因子对成纤维细胞的毒性作用。在类风湿关节炎大鼠模型中，TQ（50mg/kg）灌胃 12 周后，关节滑膜 IL-6 水平降低 63%，TNF-α 水平降低 57%，软骨细胞存活率从 32% 升至 78%，胶原合成量提升 45%；
调节炎症细胞表型：
TQ 诱导巨噬细胞从 “促炎型（M1）” 向 “抗炎修复型（M2）” 转化，减少炎症细胞对胶原合成细胞的攻击，同时促进 M2 细胞分泌 TGF-β（胶原合成促进因子）。细胞实验显示，TQ 处理的炎症环境中成纤维细胞，COL1A1（Ⅰ 型胶原基因）表达量提升 42%，胶原分泌量增加 38%。
4. 促进胶原蛋白合成：激活 “胶原再生通路”
百里香醌不仅 “保护现有胶原”，还能通过激活成纤维细胞、调控合成通路，促进新胶原生成：
激活成纤维细胞增殖与分化：
TQ 通过激活 PI3K/Akt 通路，促进成纤维细胞从 G1 期进入 S 期（DNA 合成期），增加功能细胞数量。在老年小鼠皮肤模型中，TQ 干预可使成纤维细胞增殖率提升 45%，Ki67（增殖标志物）阳性细胞比例从 28% 升至 63%；
调控 TGF-β/Smad 通路：
转化生长因子 -β（TGF-β）是胶原合成的 “核心调控因子”，可通过 Smad2/3 通路激活 COL1A1、COL3A1（Ⅲ 型胶原基因）的表达。TQ 可上调成纤维细胞内 TGF-β 的表达，同时增强 Smad2/3 的磷酸化水平。实验显示，TQ 处理可使成纤维细胞 COL1A1 表达提升 45%，Ⅲ 型胶原 /Ⅰ 型胶原比值从 0.21 升至 0.38（比值接近年轻组织，胶原弹性更佳）；
改善胶原纤维排列：
TQ 可促进胶原纤维的有序组装，减少紊乱交联。在皮肤创伤修复模型中，TQ 干预使新生胶原纤维排列有序度提升 53%，皮肤抗拉强度增加 42%，减少瘢痕组织的胶原异常堆积。
