调节糖代谢与胰岛素信号通路
激活 AMPK 信号通路：
猴头菇多糖可通过 AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）通路促进葡萄糖摄取，抑制肝脏糖异生。例如，在脂肪细胞中，其可增强葡萄糖转运蛋白 GLUT4 的膜转位，加速细胞对葡萄糖的利用。
调控 PI3K/Akt 通路：
胰岛素信号通过 PI3K/Akt 通路发挥作用，猴头菇多糖可抑制该通路的负调控因子（如 PTEN），促进 Akt 磷酸化，从而增强胰岛素介导的糖代谢效应。
抗炎与抗氧化应激
抑制慢性炎症因子：
胰岛素抵抗常伴随低度炎症，猴头菇多糖可下调 TNF-α、IL-6 等促炎因子，减少脂肪组织和肝脏的炎症浸润，缓解炎症对胰岛素受体信号的抑制（如 IRS-1 磷酸化障碍）。
清除自由基：
其抗氧化特性可降低氧化应激对胰岛 β 细胞的损伤，维持胰岛素正常分泌，同时减少氧化产物对胰岛素受体的修饰（如氧化应激导致的受体失活）。
调节肠道菌群与代谢联动
作为益生元改善菌群结构：
猴头菇多糖可促进肠道益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）增殖，抑制致病菌（如大肠杆菌），通过以下途径影响胰岛素抵抗：
减少肠道菌群代谢产物（如脂多糖 LPS）入血，降低全身炎症负荷；
促进短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸）生成，SCFAs 可通过 GPR43 受体增强胰岛素敏感性，或通过迷走神经调节糖代谢。
改善脂质代谢紊乱
抑制脂肪细胞异常分化：
在 3T3-L1 脂肪细胞模型中，猴头菇多糖可抑制 PPARγ 过度激活，减少脂肪细胞肥大及脂质堆积，从而降低游离脂肪酸（FFA）对胰岛素信号的干扰（FFA 可诱导 IRS-1 丝氨酸磷酸化，导致胰岛素抵抗）。
调节肝脏脂质代谢：
降低肝脏甘油三酯和胆固醇水平，减少异位脂质沉积（如肝脂肪变性），改善肝脏胰岛素抵抗。
