1. 调控天然免疫细胞功能
巨噬细胞极化调节：
DHQ 可抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞向促炎 M1 型极化，促进其向抗炎 M2 型转化。体外实验显示，DHQ（10 μM）可使巨噬细胞的 TNF-α 分泌减少 50%，IL-10 分泌增加 2 倍。
自然杀伤细胞（NK 细胞）活性增强：
动物实验表明，DHQ 可提高免疫抑制小鼠的 NK 细胞杀伤活性（如环磷酰胺模型中杀伤率提升 30%），机制可能与激活 PI3K-AKT 通路相关。
2. 调节适应性免疫应答
T 细胞亚群平衡调控：
在 Th1/Th2 失衡模型中，DHQ 可抑制 Th1 细胞过度活化（减少 IFN-γ 分泌），同时促进 Th2 细胞分泌 IL-4，从而缓解自身免疫性炎症（如小鼠实验性结肠炎模型中症状减轻 40%）。
促进调节性 T 细胞（Treg）分化：DHQ 通过激活 Foxp3 基因表达，增加 Treg 细胞比例（体外实验中 Treg 占比从 5% 升至 12%），抑制过度免疫反应。
B 细胞功能调节：
抑制 B 细胞异常增殖与抗体分泌，在自身免疫病模型（如系统性红斑狼疮小鼠）中，DHQ 可使抗核抗体水平降低 35%。
3. 细胞因子网络的双向调节
抗炎因子上调：促进 IL-10、TGF-β 等抗炎因子分泌，抑制 Th17 细胞产生 IL-17。
促炎因子抑制：通过阻断 NF-κB 通路，减少 LPS 诱导的 IL-1β、TNF-α 释放（体外实验中抑制率达 60%-70%）。
4. 抗氧化与免疫保护的协同作用
氧化应激可导致免疫细胞功能损伤，DHQ 通过清除自由基（如 DPPH 自由基清除率 IC50=5.2 μM），保护免疫细胞免受氧化损伤。例如，在辐射诱导的免疫抑制模型中，DHQ 可使胸腺细胞凋亡率降低 45%。
