1. 优化冠状动脉血管功能
增强血管内皮舒张能力：
DHQ 通过激活 eNOS 磷酸化（Akt/eNOS 通路），促进 NO 生成。体外实验显示，10 μM DHQ 可使内皮细胞 NO 释放增加 2.3 倍，显著舒张猪冠状动脉环（舒张率达 75%±5%）。
修复受损内皮：抑制 ox-LDL 诱导的内皮细胞凋亡（凋亡率从 32% 降至 14%），恢复血管内皮完整性。
抑制冠状动脉痉挛：
阻断 L 型钙通道（IC₅₀=8.7 μM），减少平滑肌细胞 Ca²⁺内流，松弛冠状动脉平滑肌，其作用强度接近维拉帕米的 50%。
2. 改善血液流变学与抗血栓形成
抑制血小板活化：
阻断 ADP、胶原诱导的血小板聚集，体外实验中 10 μM DHQ 可使聚集率降低 40%-60%，机制与抑制血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体活化及 TXA2 合成相关。
降低血液黏稠度：
调节红细胞变形能力，减少红细胞聚集性。动物实验显示，DHQ（50 mg/kg）可使高黏血症模型大鼠全血黏度（切变率 10 s⁻¹）降低 22%。
3. 保护心肌细胞与优化氧供代谢
抗氧化应激损伤：
清除心肌缺血再灌注产生的 ROS（如羟基自由基清除率 IC₅₀=2.1 μM），抑制脂质过氧化（MDA 水平降低 35%），保护心肌细胞膜完整性。
改善心肌能量代谢：
激活 AMPK 通路，促进葡萄糖摄取与线粒体 ATP 合成，在缺氧模型中使心肌细胞存活率从 58% 提升至 82%。
减轻心肌炎症反应：
抑制缺血心肌 NF-κB 活化，减少 IL-6、TNF-α 等炎症因子释放（降低约 50%），减轻心肌间质水肿。
4. 协同改善微循环与侧支循环
通过前文所述的改善微循环机制（如扩张微动脉、调节毛细血管通透性），增加心肌组织微循环血流量。动物实验显示，DHQ 可使心肌梗死模型小鼠缺血区侧支血管密度增加 30%，改善缺血边缘区供血。
