1. 调节免疫细胞活性，强化防御网络
巨噬细胞吞噬功能提升：羟基酪醇可通过 PI3K/Akt 通路激活巨噬细胞，促进其对病原体的吞噬和消化。体外实验显示，10 μM 羟基酪醇可使 RAW264.7 巨噬细胞对大肠杆菌的吞噬率提高 40%，溶酶体酶（如组织蛋白酶 D）活性增强 25%。
T 细胞免疫应答优化：抑制 T 细胞内过量 ROS 生成，维持 TCR 信号通路完整性，促进 Th1 细胞（分泌 IFN-γ、IL-2）分化，增强细胞免疫。在刀豆蛋白 A（ConA）诱导的小鼠 T 细胞模型中，羟基酪醇（50 mg/kg）使 CD4+ T 细胞增殖率提高 35%，IFN-γ 分泌增加 2 倍。
2. 精准调控炎症因子，避免免疫过度激活
抑制促炎因子级联反应：通过抑制 NF-κB 和 MAPK 通路，减少 TNF-α、IL-1β、IL-6 等促炎因子释放。例如，脂多糖（LPS）刺激的小鼠巨噬细胞中，羟基酪醇（20 μM）使 TNF-α 水平下降 72%，IL-6 下降 65%。
促进抗炎因子表达：上调 IL-10、TGF-β 等抗炎因子，平衡 Th1/Th2 免疫应答，预防 “细胞因子风暴”。在过敏性鼻炎模型中，羟基酪醇干预使鼻腔灌洗液中 IL-10 水平升高 40%，嗜酸性粒细胞浸润减少 38%。
3. 抗氧化保护免疫器官与细胞
胸腺与脾脏的结构维护：减少氧化应激对免疫器官的损伤，维持胸腺皮质淋巴细胞密度和脾脏白髓结构。衰老模型小鼠（D - 半乳糖诱导）中，羟基酪醇（100 mg/kg/d）使胸腺指数（胸腺重量 / 体重）提升 22%，脾脏淋巴细胞凋亡率降低 50%。
免疫细胞抗氧化储备增强：通过 Nrf2 通路诱导 HO-1、NQO1 等抗氧化酶表达，提升中性粒细胞、自然杀伤细胞（NK 细胞）的 ROS 清除能力。体外实验显示，羟基酪醇预处理可使 NK 细胞对肿瘤细胞的杀伤活性提高 30%，且自身氧化损伤减少。
4. 重塑肠道菌群，夯实免疫 “第一道防线”
促进益生菌增殖：羟基酪醇可作为益生元，选择性促进双歧杆菌、乳酸杆菌等肠道有益菌生长。在高脂饮食小鼠中，羟基酪醇（200 mg/kg）使肠道双歧杆菌数量增加 2.3 倍，乳酸杆菌增加 1.8 倍，同时降低促炎菌（如大肠杆菌、肠球菌）丰度。
维护肠黏膜屏障：通过上调紧密连接蛋白（ZO-1、occludin）表达，减少肠道通透性，抑制内毒素入血引发的系统性炎症。实验显示，羟基酪醇可使 LPS 诱导的肠上皮细胞单层通透性降低 60%，血清内毒素水平下降 45%。
5. 调控先天免疫模式识别受体（PRRs）
TLR4 通路的双向调节：低剂量羟基酪醇（1-5 μM）可增强 TLR4 对病原体相关分子模式（PAMPs）的识别，促进初始免疫应答；高剂量（10-20 μM）则抑制 TLR4 过度激活，避免炎症损伤。这种 “双向调节” 特性使其在抗感染和抗炎中均发挥作用。
NOD 样受体（NLRs）的调控：抑制 NLRP3 炎症小体组装，减少 IL-1β 和 IL-18 的成熟与释放，在痛风、动脉粥样硬化等与 NLRP3 激活相关的疾病中显示保护作用。
