岩藻多糖通过 “直接抗氧化 + 激活内源性防御系统 + 保护神经元结构” 三重途径减少氧化损伤，针对性解决神经元的氧化敏感问题：
1. 直接清除神经元内过量 ROS
岩藻多糖的分子结构（含硫酸基、羟基、糖醛酸残基）使其可直接与 ROS 结合并中和：
清除超氧阴离子（O₂⁻）和羟基自由基（・OH）：其多糖链中的羟基可作为氢供体，与・OH 反应生成稳定的水和自身氧化产物，减少・OH 对 DNA 和蛋白质的攻击；
抑制脂质过氧化链式反应：通过捕获脂质过氧化中间产物（如脂氧自由基），阻断细胞膜不饱和脂肪酸的氧化连锁反应，保护神经元膜完整性。
2. 激活神经元内抗氧化酶系统（Nrf2 通路为核心）
岩藻多糖可特异性激活神经元中的Nrf2/HO-1 抗氧化通路，增强内源性抗氧化酶活性，弥补神经元自身抗氧化能力的不足：
Nrf2 的激活与核转移：在神经元中，岩藻多糖通过抑制 Keap1（Nrf2 的抑制蛋白）的活性，使 Nrf2 从胞质释放并进入细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合；
上调关键抗氧化酶表达：启动下游基因转录，促进神经元内 SOD（清除超氧阴离子）、GSH-Px（清除过氧化氢）、CAT（分解过氧化氢）及谷胱甘肽（GSH，非酶抗氧化剂）的合成，提升其活性。
例如：在大鼠原代海马神经元实验中，岩藻多糖（50 μg/mL）处理 24 小时后，细胞内 SOD 活性提升 40%，GSH 含量增加 35%，显著降低 ROS 水平。
3. 保护神经元线粒体，减少 ROS 源头
线粒体是神经元 ROS 产生的主要场所，岩藻多糖可通过稳定线粒体结构与功能，从源头减少 ROS 生成：
维持线粒体膜电位（ΔΨm）：氧化应激会导致线粒体膜电位崩溃，引发细胞色素 c 释放和凋亡。岩藻多糖可通过抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放，维持 ΔΨm 稳定，减少 ROS 泄漏；
提升线粒体抗氧化能力：促进线粒体特异性抗氧化酶（如锰超氧化物歧化酶 Mn-SOD）的表达，增强线粒体内的 ROS 清除效率；
减少线粒体 DNA（mtDNA）损伤：mtDNA 缺乏核膜保护，易被 ROS 氧化，岩藻多糖可降低 mtDNA 的氧化损伤（如 8-OHdG 含量减少），维持线粒体功能。
4. 抑制神经元氧化应激相关的炎症反应
氧化损伤常伴随神经炎症（如小胶质细胞激活释放促炎因子），形成 “氧化应激 - 炎症” 恶性循环。岩藻多糖可阻断这一循环：
抑制小胶质细胞过度激活：减少促炎因子（TNF-α、IL-1β、NO）的释放，避免其进一步诱导神经元产生 ROS；
下调 NF-κB 信号通路：氧化应激会激活 NF-κB（促炎转录因子），而岩藻多糖可通过抑制 IκBα 的磷酸化，阻止 NF-κB 入核，减少炎症因子表达。
