高血压的核心病理环节包括血管内皮功能障碍、血管平滑肌收缩异常、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）过度激活等，芹菜素的潜在降压作用主要围绕这些机制展开（基于动物实验和体外细胞研究）：
保护血管内皮，促进血管舒张
血管内皮细胞分泌的 “一氧化氮（NO）” 是重要的血管舒张因子，NO 不足会导致血管收缩、外周阻力升高，进而引发血压升高。芹菜素可通过清除自由基、抑制氧化应激（减少 NO 被氧化破坏），或直接促进内皮细胞合成 NO，改善血管舒张功能，从而降低血压（如在高血压大鼠模型中，补充芹菜素后可观察到 NO 水平升高、血压下降）。
抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）
RAAS 是调节血压的关键通路：肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素 I，再经 “血管紧张素转换酶（ACE）” 转化为血管紧张素 II（强效血管收缩剂，可直接升高血压）。部分体外研究和动物实验显示，芹菜素可能通过抑制 ACE 活性，减少血管紧张素 II 的生成，从而减弱血管收缩、降低血压。
调节血管平滑肌收缩
血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高会导致平滑肌收缩、血管变窄。芹菜素可能通过抑制钙离子内流（如阻断钙通道），放松血管平滑肌，降低外周血管阻力，进而辅助降低血压（类似部分钙通道阻滞剂类降压药的作用逻辑，但效果和特异性远低于药物）。
