肝脏作为人体代谢与解毒核心器官，长期面临药物、酒精、重金属、化学毒素等刺激，易引发氧化应激、脂质过氧化及肝细胞损伤，最终导致脂肪肝、肝炎、肝纤维化等疾病。谷胱甘肽（GSH）作为肝脏细胞内含量最丰富的抗氧化分子（占体内总 GSH 的 50% 以上），通过 “解毒 - 抗氧化 - 细胞修复” 三重机制，构建肝脏保护的核心防线，其作用优先级高于其他抗氧化成分。
（一）解毒代谢：清除肝脏毒素的 “核心载体”
肝脏解毒过程中，谷胱甘肽通过巯基（-SH）与毒素（如酒精代谢产物乙醛、药物代谢中间产物、重金属离子）结合，形成水溶性复合物，经胆汁或尿液排出体外，避免毒素在肝细胞内蓄积。例如：
酒精性肝损伤中，乙醛会破坏肝细胞线粒体，GSH 与乙醛结合生成无毒的乙醛 - GSH 加合物，降低乙醛毒性；
药物性肝损伤（如抗生素、解热镇痛药引发）中，GSH 可中和药物代谢产生的亲电子自由基，减少肝细胞坏死。体外实验证实，肝脏组织 GSH 浓度提升 1 倍时，毒素清除效率可达 72%，肝细胞损伤率降低 65%。
（二）抗氧化应激：阻断肝脏氧化损伤链
肝脏代谢亢进会产生大量活性氧（ROS），攻击肝细胞细胞膜、DNA 及线粒体，引发脂质过氧化（产物 MDA 积累），导致肝细胞凋亡。谷胱甘肽的抗氧化作用体现在两方面：
直接清除 ROS：通过 GSH-GSSG 循环，将 H₂O₂、羟自由基等转化为无害物质，切断 “ROS - 脂质过氧化 - 肝细胞坏死” 链条；
激活抗氧化酶系统：作为谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽转移酶（GST）的辅酶，提升酶活性（GSH-Px 活性可提升 58%），强化肝脏抗氧化防御网络。在非酒精性脂肪肝模型中，补充 GSH 可使肝脏 MDA 含量降低 49%，SOD 活性提升 63%，肝细胞脂肪变性程度减轻 52%。
（三）细胞修复：维持肝细胞功能完整性
谷胱甘肽可保护肝细胞内关键酶（如谷丙转氨酶 ALT、谷草转氨酶 AST）的巯基不被氧化，维持其代谢活性；同时促进肝细胞增殖与修复，减少肝细胞凋亡。临床数据显示，慢性肝炎患者补充谷胱甘肽后，肝细胞凋亡率降低 41%，ALT、AST 水平分别下降 38%、43%，肝脏炎症因子（TNF-α、IL-6）表达量降低 50% 以上，有效延缓肝纤维化进程。
