芦荟大黄素的保肝作用主要体现在以下几个方面：
抗肝损伤作用
减轻化学性肝损伤：对乙酰氨基酚等药物以及四氯化碳（CCl₄）等化学物质常被用于构建肝损伤动物模型，来研究药物的保肝作用。芦荟大黄素可以通过多种机制减轻这类化学物质引起的肝损伤。例如，在 CCl₄诱导的肝损伤模型中，芦荟大黄素能够降低肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性，这两种酶的活性升高通常意味着肝细胞受到了损伤。芦荟大黄素通过减轻细胞膜的损伤，减少细胞内酶的释放，从而起到保护肝细胞的作用。
缓解免疫性肝损伤：在刀豆蛋白 A（Con A）诱导的免疫性肝损伤模型中，芦荟大黄素可以抑制 T 淋巴细胞的过度激活，减少炎症因子如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、干扰素 -γ（IFN-γ）等的释放，从而减轻免疫反应对肝脏的损伤。
抗氧化作用
清除自由基：肝脏在代谢过程中会产生大量的自由基，当自由基产生过多或机体抗氧化能力不足时，自由基会攻击肝细胞内的生物大分子，如脂质、蛋白质和 DNA，导致肝细胞损伤。芦荟大黄素分子中的酚羟基等结构使其具有良好的自由基清除能力，能够直接清除超氧阴离子自由基、羟自由基等，减少自由基对肝细胞的氧化损伤。
增强抗氧化酶活性：芦荟大黄素可以上调肝脏中抗氧化酶的表达和活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）等。这些抗氧化酶能够协同作用，将体内的自由基转化为无害的水和氧气，从而维持肝脏内的氧化还原平衡，保护肝细胞免受氧化应激损伤。
抗炎作用
抑制炎症因子表达：在肝脏炎症过程中，核因子 -κB（NF-κB）等炎症信号通路会被激活，进而诱导炎症因子如白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）和 TNF-α 等的表达。芦荟大黄素可以抑制 NF-κB 信号通路的激活，减少炎症因子的转录和释放，从而减轻肝脏的炎症反应。
减少炎症细胞浸润：芦荟大黄素能够抑制炎症细胞如中性粒细胞、巨噬细胞等向肝脏组织的募集和浸润。这些炎症细胞在炎症反应中会释放大量的炎症介质和活性氧，加重肝脏组织的损伤。芦荟大黄素通过减少炎症细胞的浸润，降低了炎症反应对肝脏的损害。
抗肝纤维化作用
抑制肝星状细胞活化：肝星状细胞的活化是肝纤维化发生发展的关键环节。在肝脏受到损伤时，肝星状细胞会被激活，转化为肌成纤维细胞样细胞，大量合成和分泌细胞外基质，如胶原蛋白等，导致肝纤维化。芦荟大黄素可以通过抑制 TGF-β 等细胞因子的信号通路，减少肝星状细胞的活化，从而降低细胞外基质的合成。
促进细胞外基质降解：芦荟大黄素还可以增强基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，MMPs 能够降解细胞外基质中的胶原蛋白等成分。同时，芦荟大黄素抑制组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的表达，TIMPs 会抑制 MMPs 的活性。通过这种方式，芦荟大黄素调节了细胞外基质合成与降解的平衡，减少细胞外基质在肝脏中的沉积，从而发挥抗肝纤维化的作用。
