姜黄素作为一种天然多酚类化合物，在神经保护领域展现出显著潜力，其作用涉及抗氧化、抗炎、调节神经元存活及改善神经可塑性等多个维度，尤其在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）的预防与干预中备受关注。以下从具体机制和研究证据展开说明：
一、抗氧化与抗炎：减轻神经损伤的核心机制
神经组织（尤其是大脑）对氧化应激极为敏感 —— 神经元的高代谢率会产生大量活性氧（ROS），而中枢神经系统的抗氧化系统相对薄弱，易导致脂质、蛋白质和 DNA 氧化损伤；同时，慢性神经炎症是多种神经退行性疾病的共同特征，会加剧神经元损伤和功能衰退。
姜黄素通过双重作用缓解这一过程：
抗氧化：直接清除 ROS（如超氧阴离子、羟自由基），同时上调脑内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px）的活性，增强神经组织的抗氧化防御能力，减少氧化应激对神经元的损伤。
抗炎：抑制小胶质细胞（中枢神经系统的免疫细胞）过度激活，减少促炎因子（如 TNF-α、IL-1β、IL-6）和炎症介质（如前列腺素 E2）的释放，阻断 NF-κB、MAPK 等炎症信号通路，从而减轻神经炎症对神经元的破坏。
二、抑制神经退行性疾病相关病理蛋白聚集
神经退行性疾病的典型特征是异常蛋白聚集（如阿尔茨海默病的 β- 淀粉样蛋白（Aβ）和 tau 蛋白缠结、帕金森病的 α- 突触核蛋白聚集），这些聚集物会破坏神经元结构和功能，最终导致神经元死亡。
对阿尔茨海默病（AD）：研究发现，姜黄素可通过抑制 Aβ 的纤维化聚集，同时促进已有聚集物的解聚，减少其对神经元的毒性；此外，姜黄素还能抑制 tau 蛋白的过度磷酸化，阻止其形成神经纤维缠结，从而保护神经元功能。
对帕金森病（PD）：姜黄素可抑制 α- 突触核蛋白的错误折叠和聚集，减少路易小体的形成（PD 的典型病理标志）；同时，它能保护多巴胺能神经元（PD 中易受损的神经元类型），减少其因氧化应激和炎症导致的凋亡，维持多巴胺的正常分泌。
三、促进神经可塑性与神经发生
神经可塑性（神经元之间连接的动态调整能力）和神经发生（新神经元的生成）是维持大脑功能（如学习、记忆）的关键，而年龄增长或神经退行性疾病会导致其衰退。
姜黄素可上调脑内神经营养因子（如脑源性神经营养因子 BDNF）的表达，BDNF 能促进神经元的生长、分化和存活，增强突触可塑性（如突触密度增加、突触传递效率提高），从而改善学习和记忆功能。
在动物实验中，姜黄素可促进海马体（与记忆密切相关的脑区）的神经发生，增加新生神经元数量，这可能为改善认知衰退提供新途径。
四、调节线粒体功能与能量代谢
神经元的高能量需求依赖线粒体的正常功能，而线粒体功能障碍（如能量生成不足、ROS 过量释放）是神经退行性疾病的重要诱因。
姜黄素可通过保护线粒体结构完整性、改善线粒体呼吸链功能，提高 ATP（细胞能量货币）的生成效率；同时减少线粒体源性 ROS 的产生，抑制因线粒体损伤引发的神经元凋亡通路（如细胞色素 c 释放、 caspases 激活），从而维持神经元的能量供应和存活。
