山奈酚能够舒张血管、降低血压，主要基于以下作用机制：
激活一氧化氮合酶（eNOS）- 一氧化氮（NO）通路
促进 NO 生成：山奈酚可以作用于血管内皮细胞，激活一氧化氮合酶（eNOS）。eNOS 能够催化 L - 精氨酸与氧气反应，生成一氧化氮（NO）。NO 是一种重要的血管舒张因子，它可以自由扩散到血管平滑肌细胞内。
诱导血管平滑肌舒张：NO 在血管平滑肌细胞内与鸟苷酸环化酶结合，使细胞内的环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高。cGMP 激活蛋白激酶 G（PKG），PKG 通过一系列的信号转导过程，使血管平滑肌细胞内的钙离子浓度降低，从而导致血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。
调节钾离子通道
激活钾离子通道：山奈酚能够激活血管平滑肌细胞上的钾离子通道，如 ATP 敏感性钾通道（KATP）和钙离子激活的钾离子通道（KCa）。钾离子通道的激活使钾离子外流增加，导致细胞膜超极化。
抑制钙离子内流：细胞膜超极化使电压门控钙离子通道难以打开，减少了细胞外钙离子内流，同时也抑制了细胞内钙离子的释放。细胞内钙离子浓度降低，使肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用减弱，血管平滑肌松弛，血管舒张，进而降低血压。
抑制血管紧张素转换酶（ACE）
减少血管紧张素 Ⅱ 生成：血管紧张素转换酶（ACE）能够将血管紧张素 Ⅰ 转化为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素 Ⅱ。山奈酚可以抑制 ACE 的活性，减少血管紧张素 Ⅱ 的生成。
减弱血管收缩作用：血管紧张素 Ⅱ 是一种强效的血管收缩剂，它通过与血管平滑肌细胞上的受体结合，激活一系列信号通路，使血管平滑肌收缩，血压升高。山奈酚通过抑制 ACE，减少血管紧张素 Ⅱ 的生成，从而减弱了血管紧张素 Ⅱ 的血管收缩作用，有助于血管舒张和血压降低。
抗氧化作用
清除自由基：山奈酚具有强大的抗氧化能力，能够清除体内过多的自由基，如超氧阴离子自由基等。自由基会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能。山奈酚通过清除自由基，保护血管内皮细胞的完整性和功能，使血管内皮细胞能够正常地合成和释放 NO 等血管活性物质，维持血管的舒张功能。
抑制氧化应激反应：氧化应激会导致血管壁炎症反应和结构改变，促进血管收缩和血压升高。山奈酚通过抗氧化作用，抑制氧化应激反应，减少炎症因子的释放和细胞因子的产生，减轻血管壁的炎症损伤，有助于保持血管的弹性和舒张性，从而对血压调节产生积极影响。
