山奈酚的抗炎作用主要体现在以下几个方面：
对炎症信号通路的调控
抑制 NF-κB 信号通路：核因子 -κB（NF-κB）是炎症反应中关键的信号通路。在正常状态下，NF-κB 与其抑制蛋白 IκB 结合，以无活性的形式存在于细胞质中。当细胞受到炎症刺激时，IκB 激酶（IKK）被激活，使 IκB 磷酸化并降解，从而释放出 NF-κB，NF-κB 进入细胞核与特定的 DNA 序列结合，启动炎症相关基因的转录。山奈酚可以抑制 IKK 的活性，阻止 IκB 的磷酸化和降解，进而使 NF-κB 无法被激活，减少如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）等炎症因子的转录和释放，达到抗炎的目的。
调节 MAPK 信号通路：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在炎症反应的调控中也起着重要作用。它包括细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun 氨基末端激酶（JNK）和 p38 MAPK 等亚家族。山奈酚能够通过抑制这些 MAPK 信号通路中关键激酶的磷酸化，阻断信号的传导，从而减少炎症介质的产生和释放，发挥抗炎作用。例如，山奈酚可抑制 p38 MAPK 的磷酸化，降低其活性，进而减少炎症相关蛋白的表达。
对炎症细胞的影响
抑制巨噬细胞活化：巨噬细胞是炎症反应中的重要细胞，在受到刺激后会被活化并释放大量炎症介质。山奈酚可以抑制巨噬细胞的活化，减少其对病原体相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）的识别和反应。例如，山奈酚能降低巨噬细胞表面 Toll 样受体（TLRs）的表达或抑制其信号传导，使巨噬细胞对细菌脂多糖（LPS）等炎症刺激的敏感性降低，从而减少炎症介质如一氧化氮（NO）、前列腺素 E2（PGE2）等的产生。
减少中性粒细胞聚集：中性粒细胞在炎症部位的聚集会加重炎症反应。山奈酚可以抑制中性粒细胞的趋化、黏附和迁移，减少其向炎症部位的募集。它通过影响中性粒细胞表面的黏附分子（如整合素）的表达和活性，以及抑制趋化因子（如 IL-8 等）与其受体的结合，阻止中性粒细胞在炎症部位的大量聚集，减轻炎症损伤。
对炎症介质的作用
降低炎症介质生成：山奈酚能够直接作用于炎症介质的合成酶，减少炎症介质的生成。例如，它可以抑制环氧化酶 - 2（COX-2）和 5 - 脂氧合酶（5-LOX）的活性，COX-2 是催化花生四烯酸转化为 PGE2 等前列腺素类炎症介质的关键酶，5-LOX 则参与白三烯等炎症介质的合成。山奈酚通过抑制这两种酶的活性，降低 PGE2 和白三烯等炎症介质的水平，减轻炎症反应。
抑制炎症介质释放：山奈酚还能抑制炎症介质从细胞内释放到细胞外。对于已经合成的炎症介质，如山奈酚可以稳定细胞内的炎症介质储存囊泡，阻止其与细胞膜融合并释放炎症介质。以肥大细胞为例，山奈酚可抑制肥大细胞脱颗粒，减少组胺等炎症介质的释放，从而减轻炎症的过敏反应等症状。
