一、糖代谢调节：改善血糖稳态
血糖稳态的维持依赖于葡萄糖的吸收、利用、储存及分解的动态平衡，橄榄苦甙通过多重途径参与这一过程：
1. 抑制肠道葡萄糖吸收，降低餐后血糖
抑制碳水化合物消化酶：橄榄苦甙可抑制肠道内 α- 葡萄糖苷酶、α- 淀粉酶的活性（这两种酶负责将碳水化合物分解为葡萄糖），减少食物中葡萄糖的释放与吸收，从而降低餐后血糖峰值。例如，体外实验显示，橄榄苦甙对 α- 葡萄糖苷酶的抑制率呈剂量依赖性，效果与常用降糖药阿卡波糖类似（但强度较低）。
延缓葡萄糖转运：通过下调肠道上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（如 SGLT1、GLUT2）表达，减少葡萄糖从肠道向血液的转运效率，进一步减缓血糖升高速度。
2. 促进外周组织葡萄糖利用，增强糖酵解与糖原合成
激活 AMPK 信号通路：AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）是细胞能量感知的 “开关”，激活后可促进葡萄糖 uptake（摄取）和利用。橄榄苦甙可通过增加 AMP/ATP 比值或直接激活 AMPK，促使肌肉、脂肪等外周组织的 GLUT4（葡萄糖转运蛋白 4）向细胞膜转移，加速葡萄糖进入细胞并通过糖酵解供能。
促进肝糖原合成：肝脏是葡萄糖储存的主要器官（以糖原形式）。橄榄苦甙可通过调节肝糖原合成酶的活性，促进多余葡萄糖在肝脏转化为糖原储存，减少肝糖原分解为葡萄糖释放入血，从而维持空腹血糖稳定。
二、脂代谢调节：减少脂肪堆积与血脂异常
脂代谢紊乱（如肥胖、高甘油三酯血症、胆固醇异常）是代谢综合征的核心特征，橄榄苦甙通过调控脂肪细胞分化、脂质合成与分解，改善脂代谢失衡：
1. 抑制脂肪细胞分化与脂质合成
阻断前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化：脂肪细胞分化依赖于 PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ）、C/EBPα（CCAAT 增强子结合蛋白 α）等转录因子的激活。橄榄苦甙可下调这些因子的表达，抑制前脂肪细胞的分化成熟，减少脂肪细胞数量。
减少脂质合成：在肝脏和脂肪组织中，橄榄苦甙可抑制脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC）等关键酶的活性，减少内源性脂肪酸和甘油三酯的合成，降低肝脏脂肪堆积（改善非酒精性脂肪肝）和血清甘油三酯水平。
2. 促进脂肪分解与 β- 氧化
激活脂肪分解通路：橄榄苦甙可通过升高细胞内 cAMP 水平，激活激素敏感性脂肪酶（HSL），促进脂肪细胞内甘油三酯水解为游离脂肪酸（FFA）并释放到血液中，供其他组织（如肌肉）氧化供能。
增强线粒体 β- 氧化：在肝脏和肌肉中，橄榄苦甙可上调过氧化物酶体增殖物激活受体 α（PPARα）及其靶基因（如 CPT1，肉碱棕榈酰转移酶 1）的表达，促进游离脂肪酸进入线粒体进行 β- 氧化分解，减少脂质蓄积。
三、改善胰岛素抵抗：增强胰岛素信号传导
胰岛素抵抗（细胞对胰岛素敏感性下降）是 2 型糖尿病、肥胖等代谢疾病的核心机制，橄榄苦甙通过抗炎、抗氧化及直接调节胰岛素信号通路改善这一问题：
1. 抗炎与抗氧化，减轻胰岛素抵抗的 “土壤”
慢性低度炎症（如 TNF-α、IL-6 等促炎因子升高）和氧化应激会损伤胰岛素受体及其下游信号分子（如 IRS-1），导致胰岛素抵抗。
橄榄苦甙可抑制 NF-κB 炎症通路，减少促炎因子释放；同时清除活性氧（ROS），保护胰岛素信号分子不被氧化损伤，维持胰岛素信号传导的完整性。
2. 直接激活胰岛素信号通路
胰岛素通过与受体结合，激活 IRS-1/PI3K/Akt 通路，促进 GLUT4 转运葡萄糖。橄榄苦甙可上调 IRS-1 的磷酸化水平，增强 PI3K 和 Akt 的活性，使胰岛素信号更高效传递，即使在低胰岛素水平下也能促进葡萄糖摄取。
