云芝提取物的抗血管生成作用，本质是通过云芝多糖（尤其是 β-(1→3)-D - 葡聚糖及其分支结构）调控 “血管生成调控网络”，从 “抑制促血管因子”“增强抑血管因子”“干扰内皮细胞功能” 三个维度发挥作用：
1. 抑制 “促血管生成因子” 的表达与活性
血管生成的启动依赖 “促血管生成因子” 的 “信号指令”，其中血管内皮生长因子（VEGF） 和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF） 是核心因子（占促血管信号的 80% 以上）。云芝多糖的作用的是：
下调 VEGF 表达：在肿瘤模型研究中（如小鼠肝癌、肺癌模型），云芝多糖可通过抑制肿瘤细胞内的 “NF-κB 信号通路”“STAT3 信号通路”，减少肿瘤细胞分泌 VEGF—— 没有 VEGF 的 “指令”，血管内皮细胞就难以启动增殖和迁移；
阻断 VEGF 受体结合：部分云芝多糖衍生物（如硫酸化修饰后的云芝多糖）可与血管内皮细胞表面的 “VEGF 受体（VEGFR）” 竞争性结合，阻止 VEGF 与受体结合激活信号通路，相当于 “切断了促血管生成的信号传递链”。
2. 增强 “抑血管生成因子” 的分泌
机体自身存在 “抑血管生成因子”（如血栓调节蛋白 TSP-1、干扰素 -γ（IFN-γ） ），可平衡促血管因子的作用。云芝多糖通过激活免疫细胞，间接提升这类因子的水平：
激活巨噬细胞分泌 IFN-γ：云芝多糖与巨噬细胞表面的 Dectin-1 受体结合后，可诱导巨噬细胞向 “M1 型（抗炎、抗肿瘤型）” 极化，大量分泌 IFN-γ——IFN-γ 不仅能直接抑制血管内皮细胞的增殖，还能下调 VEGF 的表达，形成 “双重抑制”；
促进 T 细胞产生 TSP-1：TSP-1 是强效抑血管生成因子，可通过破坏血管内皮细胞的 “存活信号”，诱导其凋亡。云芝多糖可激活辅助性 T 细胞（Th1），促进 TSP-1 的合成与释放，进一步增强对新生血管的抑制。
3. 直接干扰血管内皮细胞的 “核心功能”
血管生成的关键步骤是 “血管内皮细胞增殖→迁移→形成管腔→稳定新血管”，云芝多糖可直接针对这些步骤发挥抑制作用：
抑制内皮细胞增殖：云芝多糖可阻滞血管内皮细胞的 “细胞周期”（使其停留在 G0/G1 期，无法进入分裂期），减少细胞数量增长；同时降低内皮细胞对 “促增殖信号（如 bFGF）” 的敏感性，使其难以被激活；
阻断内皮细胞迁移与管腔形成：血管内皮细胞需要 “迁移” 到需要新生血管的区域（如肿瘤周围），并 “聚集形成管腔”。云芝多糖可通过抑制 “基质金属蛋白酶（MMPs）” 的活性（MMPs 负责降解血管周围的基底膜，为内皮细胞迁移开辟通道），阻止内皮细胞移动；同时破坏细胞骨架（如 actin 纤维）的排列，使其无法聚集形成完整的血管管腔；
诱导异常内皮细胞凋亡：对于已经启动异常增殖的血管内皮细胞，云芝多糖可通过上调 “凋亡相关蛋白（如 Bax）”、下调 “抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）”，触发细胞凋亡程序，清除异常细胞，阻止血管进一步生成。
