认知功能依赖大脑神经细胞（神经元）的正常运作：神经元需持续供能、避免 DNA 损伤累积、维持神经递质平衡，而 NAD 是这些过程的 “关键辅酶” 或 “底物”，直接影响神经元的存活与功能。
1. 为神经细胞提供核心能量，避免认知 “能量不足”
大脑是人体耗能最高的器官（占总能耗 20%），神经元的电信号传递、神经递质合成均需大量 ATP（细胞能量货币）。
NAD 作为能量代谢的核心辅酶，直接参与三大能量代谢途径：
糖酵解（葡萄糖分解第一步）；
三羧酸循环（线粒体中能量生成的核心环节）；
氧化磷酸化（线粒体产生 ATP 的主要过程）。
当 NAD 水平下降时（如衰老、熬夜、高糖饮食导致消耗增加），神经元 ATP 生成减少，会出现 “能量供应不足”—— 表现为注意力不集中、记忆力下降、反应变慢，而维持或提升 NAD 水平可恢复神经元能量代谢效率，为认知功能提供基础保障。
2. 修复神经细胞 DNA 损伤，减少认知衰退诱因
神经元是 “终末分化细胞”（出生后基本不再分裂），一旦 DNA 受损（如氧化应激、紫外线、炎症导致的损伤），无法通过 “细胞分裂替换” 修复，损伤会持续累积，最终导致神经元功能衰退甚至死亡（如阿尔茨海默病中常见神经元丢失）。
NAD 是DNA 修复酶（如 PARP 家族蛋白）的唯一底物：当神经元 DNA 受损时，PARP 酶会激活并 “消耗 NAD” 来修复损伤；若 NAD 水平过低，PARP 酶活性受限，DNA 损伤无法及时修复，会加速神经元老化，进而导致认知功能下降（如记忆衰退、空间认知能力受损）。
补充 NAD 前体（如 NR、NMN）可提升细胞内 NAD 水平，增强 PARP 酶的修复能力，减少神经元损伤累积，延缓认知衰退。
3. 激活 Sirtuins 蛋白，发挥神经保护作用
Sirtuins（去乙酰化酶家族，共 7 种，其中 SIRT1、SIRT3、SIRT6 与认知密切相关）是依赖 NAD 激活的 “长寿蛋白”，其活性直接由 NAD 水平决定，主要通过以下方式保护神经细胞、改善认知：
抗神经元凋亡：SIRT1 可抑制 “促凋亡蛋白”（如 p53）的活性，减少神经元因氧化应激、炎症导致的死亡；
抑制神经炎症：大脑慢性炎症（如小胶质细胞过度激活）是认知衰退（如阿尔茨海默病）的重要诱因，SIRT1、SIRT6 可抑制炎症因子（如 TNF-α、IL-6）的释放，减轻神经炎症；
保护线粒体功能：SIRT3 定位于线粒体，可修复线粒体损伤、减少活性氧（ROS）产生，避免线粒体功能障碍导致的神经元能量危机与氧化损伤。
4. 调节神经递质平衡，维持正常神经信号传递
认知功能（如学习记忆）依赖神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸）的正常传递：
乙酰胆碱：维持学习、记忆的核心神经递质，其合成需 “胆碱乙酰转移酶” 催化，而该酶的活性依赖 NAD 相关的辅酶系统；
多巴胺：影响注意力、动机，其代谢过程中 “单胺氧化酶（MAO）” 需以 NAD 为辅酶，NAD 水平异常会导致多巴胺代谢紊乱，进而影响注意力与决策能力。
NAD 水平稳定可保障神经递质的合成与代谢平衡，维持神经元间的正常信号传递，避免认知功能（如记忆编码、注意力调控）受损。
