1. 线粒体功能修复与能量代谢优化
线粒体是神经细胞的能量核心：神经退行性疾病（如帕金森病、阿尔茨海默病）常伴随线粒体功能衰退，导致 ATP 生成不足和氧化应激。NR 通过提升 NAD + 水平，激活线粒体中的SIRT3 去乙酰化酶，修复线粒体呼吸链复合体（如复合体 I），增强 ATP 生成效率。
动物实验证据：在帕金森病小鼠模型中，NR 补充可使线粒体膜电位恢复 30%-40%，减少多巴胺能神经元死亡。
2. 抗氧化与抗炎双重调控
清除自由基：NAD + 是抗氧化酶（如 SOD、谷胱甘肽还原酶）的辅酶，NR 补充可提升这些酶的活性，减少活性氧（ROS）对神经细胞的损伤。例如，在视网膜神经节细胞谷氨酸兴奋性毒性模型中，NR 通过抗氧化机制使细胞存活率提升 40%。
抑制神经炎症：NR 通过降低小胶质细胞中 NF-κB 通路活性，减少炎症因子（如 TNF-α、IL-6）释放。I 期临床试验显示，帕金森病患者服用 NR 后，脑脊液中炎性细胞因子水平显著降低。
3. DNA 修复与细胞存活信号激活
激活 PARP 酶：NAD + 是 PARP（聚 ADP 核糖聚合酶）的必需底物，参与 DNA 单链断裂修复。NR 补充可维持 PARP 活性，减少 DNA 损伤累积。
促进神经元存活：NR 通过激活 SIRT1，上调抗凋亡蛋白 Bcl-2，同时抑制促凋亡蛋白 Bax，减少神经细胞凋亡。在阿尔茨海默病小鼠模型中，NR 使 tau 蛋白病理减少 27%，突触损失降低 35%。
4. 血脑屏障保护与神经递质调节
穿透血脑屏障：NR 通过特定转运体（如 ENT2）进入大脑，31P-MRS 检测显示，帕金森病患者服用 NR 后，脑 NAD + 水平显著提升，且与临床症状改善正相关。
调节谷氨酸受体：在视网膜神经节细胞模型中，NR 通过下调 NMDA 受体亚基 NR2B 的表达，减少谷氨酸兴奋性毒性导致的细胞死亡。
