神经细胞的死亡或功能损伤，多与能量耗竭、氧化应激、兴奋性毒性、线粒体功能异常等因素相关，一水肌酸通过针对性干预这些环节发挥保护作用：
1. 维持能量稳态：避免 “能量耗竭型” 神经损伤
神经元对能量极其敏感，缺血、缺氧、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）等场景下，神经细胞会快速耗竭 ATP，导致离子泵失效（如 Na⁺/K⁺泵无法维持膜电位）、突触功能崩溃，最终引发细胞坏死或凋亡。
一水肌酸进入神经细胞后转化的磷酸肌酸（PCr） ，是 “即时高能储备库”：
在能量供应中断时（如脑缺血发作），PCr 可快速将磷酸基团转移给 ADP 生成 ATP，延缓 ATP 水平骤降，为神经细胞争取 “自救时间”（如维持离子平衡、修复膜损伤）；
对于慢性神经退行性疾病（如帕金森病），患者脑内特定区域（如黑质）的肌酸水平常显著下降，补充一水肌酸可恢复局部能量储备，减轻因长期能量不足导致的神经元渐进性死亡。
2. 抑制氧化应激：减少 “自由基介导” 的细胞损伤
氧化应激（过量活性氧 ROS 堆积）是神经损伤的核心推手 ——ROS 会攻击神经元的细胞膜（脂质过氧化）、蛋白质（氧化变性）和 DNA（突变），尤其线粒体是 ROS 的主要来源，也是 ROS 攻击的首要靶点。
一水肌酸通过双重途径对抗氧化应激：
保护线粒体功能：稳定线粒体膜电位（避免膜电位崩解导致的 ROS 大量释放），增强线粒体抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD）活性，从 “源头” 减少 ROS 生成；
直接清除 ROS：肌酸分子本身具有一定的抗氧化能力，可直接中和部分 ROS（如羟基自由基），减轻氧化对神经细胞的直接损伤。
3. 拮抗兴奋性毒性：阻断 “过度激活型” 神经元死亡
“兴奋性毒性” 是神经元死亡的重要机制：当脑内兴奋性神经递质（如谷氨酸）过量释放时，会过度激活神经元表面的受体（如 NMDA 受体），导致大量 Ca²⁺内流，引发细胞内钙超载 —— 进而激活蛋白酶、核酸酶等 “破坏酶”，最终导致神经元凋亡。
一水肌酸的保护作用体现在：
维持能量供应以支持 “谷氨酸转运体” 功能：该转运体负责将突触间隙多余的谷氨酸 “泵回” 细胞内（避免堆积），而其运作依赖 ATP 供能；能量充足时，转运体可有效清除过量谷氨酸，减少受体过度激活；
减轻钙超载损伤：能量稳定可维持细胞膜上 Ca²⁺泵的活性，促进 Ca²⁺外排，同时保护线粒体（钙超载会破坏线粒体结构），间接减少钙超载引发的级联损伤。
4. 支持神经修复：促进细胞结构与功能恢复
神经损伤后，神经元的修复（如突触再生、细胞膜修复）和神经胶质细胞（如星形胶质细胞，负责营养支持和清除废物）的功能维持，均需充足能量：
一水肌酸通过稳定 ATP 供应，为突触前膜递质囊泡的合成、突触后膜受体的修复提供能量，助力受损突触功能恢复；
对神经胶质细胞而言，能量充足可增强其 “吞噬功能”（清除受损细胞碎片）和 “营养分泌”（如释放神经营养因子），为神经元修复创造良好微环境。
