脂肪代谢的核心是 “脂肪分解” 与 “脂肪氧化（消耗）”，NR 通过提升细胞内 NAD + 水平，激活两类关键蛋白（去乙酰化酶 SIRT 家族、转录调控因子），从而推动脂肪代谢向 “消耗” 而非 “堆积” 倾斜：
1. 激活 SIRT1：促进脂肪分解与棕色脂肪生成
脂肪分解：SIRT1（NAD + 依赖的去乙酰化酶）是代谢调控的 “核心开关”。当 NAD + 水平升高时，SIRT1 被激活，可通过去乙酰化修饰脂肪细胞中的 “激素敏感性脂肪酶（HSL）” 和 “脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）”—— 这两种酶是脂肪分解的关键酶，激活后能加速白色脂肪（储存脂肪）分解为游离脂肪酸，为后续氧化供能做准备。
白色脂肪棕色化：白色脂肪（主要功能是储脂）可转化为 “棕色脂肪”（主要功能是燃脂产热），这一过程称为 “棕色化”。SIRT1 还能激活转录因子 PGC-1α（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 1α），而 PGC-1α 是推动白色脂肪棕色化的核心调控因子，最终提升机体 “燃脂能力”。
2. 激活 SIRT3：提升线粒体功能，增强脂肪氧化效率
脂肪的最终消耗依赖 “线粒体氧化”（即游离脂肪酸进入线粒体，通过 β- 氧化分解为能量）。SIRT3 是线粒体中主要的 NAD + 依赖去乙酰化酶，NR 补充提升 NAD + 后，SIRT3 被激活：
修饰线粒体中的 “脂肪酸 β- 氧化关键酶”（如长链酰基辅酶 A 脱氢酶），提升其活性，加速游离脂肪酸的氧化分解；
修复线粒体功能（减少活性氧堆积、维持线粒体膜电位），避免线粒体功能下降导致的脂肪氧化效率降低（线粒体功能衰退是肥胖人群脂肪代谢紊乱的常见原因）。
3. 调控 PPAR 家族：优化脂肪代谢基因表达
NAD + 还能通过调控 “过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARα/γ）” 影响脂肪代谢：
PPARα：主要调控肝脏和肌肉中的脂肪氧化基因，NR 通过 NAD + 激活 PPARα 后，可促进肝脏将脂肪酸氧化为酮体（供能物质），减少肝脏脂肪堆积；
PPARγ：主要调控脂肪细胞分化，NR 可通过 NAD + 平衡 PPARγ 活性，避免其过度激活导致的脂肪细胞异常增殖（减少脂肪堆积）。
