云芝提取物（尤其是云芝多糖）可能通过以下机制发挥神经保护潜力，但需注意：相关证据多来自基础实验，缺乏大规模、高质量的人体临床试验验证，暂不能作为临床治疗依据。
对抗氧化应激损伤
氧化应激是阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的关键诱因（过量活性氧 ROS 会破坏神经细胞结构和功能）。
实验发现，云芝多糖可通过提升神经细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） 等抗氧化酶的活性，减少 ROS 生成，降低脂质过氧化产物（如 MDA）的含量，从而减轻氧化应激对神经细胞的损伤（如对大鼠脑缺血再灌注模型、小鼠神经毒性模型的保护实验）。
抑制神经炎症反应
慢性神经炎症（如小胶质细胞过度活化、促炎因子释放）会持续损伤神经组织。
研究显示，云芝多糖可通过调控炎症信号通路（如 NF-κB 通路），抑制小胶质细胞的过度激活，减少促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子 TNF-α、白细胞介素 IL-1β、IL-6）的释放，从而缓解神经炎症，保护神经细胞免于炎症介导的损伤（如在小鼠脑损伤模型、神经炎症模型中的观察）。
减少神经细胞凋亡，保护突触功能
神经细胞凋亡（程序性死亡）是神经退行性疾病中神经细胞丢失的主要原因，而突触功能异常会直接导致认知、运动功能下降。
体外实验（如 PC12 神经细胞模型）和动物实验（如阿尔茨海默病转基因小鼠模型）发现，云芝多糖可通过调节凋亡相关蛋白（如抑制促凋亡蛋白 Bax、激活抗凋亡蛋白 Bcl-2），减少神经细胞凋亡；同时可能通过改善突触密度、调节神经递质（如抑制乙酰胆碱酯酶活性，维持乙酰胆碱水平，改善胆碱能神经功能），保护突触结构和功能，进而改善认知障碍等症状。
调节神经营养因子
神经营养因子（如脑源性神经营养因子 BDNF）对神经细胞的存活、分化和修复至关重要。部分研究提示，云芝多糖可能通过促进 BDNF 等神经营养因子的表达，增强神经细胞的自我修复能力，促进受损神经组织的恢复（目前该机制的研究证据相对较少，仍需进一步验证）。
