糖脂代谢是人体能量代谢的核心，涉及血糖控制（糖代谢）和血脂（胆固醇、甘油三酯等）调节（脂代谢）。现有研究提示，橄榄苦甙可能通过以下途径参与调控：
（一）对糖代谢的潜在调节作用（辅助控糖）
改善胰岛素敏感性，促进葡萄糖利用
胰岛素是调节血糖的关键激素，“胰岛素抵抗”（细胞对胰岛素敏感性下降）是 2 型糖尿病、代谢综合征的核心诱因。体外细胞实验（如脂肪细胞、肌肉细胞模型）和动物实验（如肥胖大鼠、糖尿病小鼠）发现：
橄榄苦甙可激活 “胰岛素信号通路”（如 PI3K/Akt 通路），增强细胞对胰岛素的响应，促进葡萄糖转运体（GLUT4）向细胞膜转移，加速肌肉细胞、脂肪细胞对血液中葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖水平。
对胰岛素抵抗动物模型，橄榄苦甙可减少肝脏、脂肪组织中 “炎症因子”（如 TNF-α、IL-6）的释放（炎症是导致胰岛素抵抗的重要因素），间接改善胰岛素敏感性。
抑制肝脏糖异生，减少内源性血糖生成
肝脏通过 “糖异生”（将非碳水化合物转化为葡萄糖）持续向血液释放葡萄糖，是空腹血糖的主要来源。研究表明，橄榄苦甙可抑制肝脏中糖异生关键酶（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 PEPCK、葡萄糖 - 6 - 磷酸酶 G6Pase）的活性，减少肝脏内葡萄糖的合成与释放，从而辅助控制空腹血糖。
延缓肠道碳水化合物消化吸收
部分体外实验显示，橄榄苦甙对 “α- 淀粉酶”“α- 葡萄糖苷酶”（肠道中分解淀粉、蔗糖为葡萄糖的关键酶）有轻微抑制作用，可延缓食物中碳水化合物的分解速度，减少葡萄糖在肠道的快速吸收，避免餐后血糖急剧升高（类似 “阿卡波糖” 的作用机制，但效果较弱且未在人体中证实）。
（二）对脂代谢的潜在调节作用（辅助调脂）
抑制脂质合成，减少脂肪堆积
肝脏和脂肪组织是脂质合成的主要场所，过度合成会导致甘油三酯升高、脂肪在肝脏堆积（非酒精性脂肪肝）。动物实验发现：
橄榄苦甙可抑制肝脏中 “脂肪合成关键酶”（如脂肪酸合成酶 FAS、乙酰辅酶 A 羧化酶 ACC）的表达，减少脂肪酸和甘油三酯的合成；
对肥胖动物模型，橄榄苦甙可减少白色脂肪组织（储存脂肪的主要组织）的重量和脂肪细胞体积，降低血清甘油三酯水平。
促进脂质分解，改善血脂构成
橄榄苦甙可能通过激活脂肪细胞中的 “脂肪分解酶”（如激素敏感性脂肪酶 HSL），促进储存的甘油三酯分解为游离脂肪酸，再通过血液运输到肌肉等组织供能，减少脂肪堆积；同时，部分动物实验显示其可轻微升高血清中 “高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，即‘好胆固醇’）” 水平，降低 “低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，即‘坏胆固醇’）” 水平，改善血脂构成（但该效果在不同研究中结论不一致，稳定性待验证）。
抗氧化与抗炎，保护血管脂质环境
氧化应激和慢性炎症会加速 “低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）” 的氧化修饰（形成 ox-LDL），ox-LDL 是动脉粥样硬化（血脂异常的重要并发症）的核心诱因。橄榄苦甙的抗氧化活性（清除自由基）和抗炎作用，可减少 ox-LDL 的生成，保护血管内皮细胞，间接降低血脂异常对血管的损伤（与之前 “舒缓血管” 的机制部分重叠）。
